Нарушение метаболизма кетоновых тел

В орга­низме кетоновые тела в существенных количествах образуются как дополнительные энергетические субстраты для внепеченочных тканей при дефици­те глюкозы в клетках, что наблюдается при общем или углеводном голодании, при сахарном диабете, алкогольной интоксикации.

Местом синтеза кетоновых тел являются митохондрии печеночных клеток; другие ткани не обладают способностью их синтеза.. Субстратом для синтеза служит ацетил-КоА, ко­торый в большом количестве образуется в печени в результате интенсивного бета-окисления жир­ных кислот, поступающих из жировых депо в ре­зультате липолиза.

Утилизация кетоновых тел во внепеченочных тканях осуществляется через образование ацетил-КоА. В условиях дефицита глюкозы в клетках возмож­ности интенсификации окисления ацетил-КоА в ЦТК ограничены из-за низкой концентрации оксалоацетата. Поэтому количество производимых пе­ченью кетоновых тел превышает возможность их окисления, кетоновые тела накапливаются в крови (кетонемия), выводятся из организма с мочой (кетонурия), а ацетон частично удаляется через легкие (запах ацетона). Поскольку кетоновые тела явля­ются кислотами, накопление их приводит к метабо­лическому ацидозу, который сначала компенсиру­ется буферными системами, затем при исчерпыва­нии щелочных резервов крови переходит в неком­пенсированную стадию, и сдвигу рН крови. Клини­чески это проявляется тошнотой, рвотой, наруше­нием рефлексов, сознания, вплоть до гибели боль­ного. Это состояние называется кетонемической комой. Кетоновые тела в моче являются патологи­ческими компонентами, свидетельствующими о глубоком нарушении метаболизма.

Дата добавления: 2015-07-26; просмотров: 259; Нарушение авторских прав

Мы поможем в написании ваших работ!