Негазовые (метаболические)

Метаболический (негазовый) ацидоз:

Причины:

1. Экзогенные – отравление кислотами

2. Эндогенные – гипоксические состояния (гипоксия, тяжелая физическая работа), нарушения метаболизма (голодания, сахарный диабет, печеночная недостаточность, опухоли, дисбактериозы).

Выделительный ацидоз:

· Почечный – развивается при накоплении кислот и потере оснований – при почечной недостаточности, интоксикации сульфаниламидами, обессоливании нефритов, гипоксия ткани почек.

· Кишечный – потеря оснований – причины: диарея, фистула тонкого кишечника, открытая рана тонкого кишечника, рвота кишечным содержимым при непроходимости кишечника.

· Гиперсаливационный – потеря оснований – при стоматитах, отравлении никотином, препаратами ртути, токсикоз беременных, гельминтоз.

Патогенез метаболического ацидоза:

Показатели: уменьшение суммы оснований (ВВ), дефицит оснований ( рост ВЕ «-»).

Механизмы компенсации:

§ Гипервентиляция - уменьшается напряжение углекислого газа и сумма бикарбоната .

§ Активация ацидо- и аммониогенеза – увеличение титрационной кислотности мочи.

§ Ионно-обменный механизм – протоны водорода поступают в клетку в обмен на ионы калия, поэтому у пациента гиперкалиемия, а в костной ткани 2 протона водорода обмениваются с кальцием à гиперкальциемия.

Механизмы повреждения:

1. Перераздражение дыхательного центра кислотами à дыхание Куссмауля à падает напряжение углекислоты à снижение возбудимости ДЦ и СДЦ

2. Снижение рСО2 (гипокапния) à уменьшение сосудистого тонуса à падает АД

3. На фоне сниженного АД à ишемия почек à снижение фильтрации à олигурия

4. При понижении рН мочи до 4.5 и ниже à некроз клеток эпителия канальцев

5. Гиперкалиемия + гиперадреналинемия à фибрилляция сердца

6. Повышается осмолярность внеклеточной жидкости à обезвоживание клеток

7. Декальцинация костей

2. Газовые (дыхательные) ацидоз:

Причины:

· Экзогенные – дыхание газовыми смесями с высоким содержанием СО2

· Эндогенные – гиперкапния при дыхательной недостаточности

Патогенез: нарушение газообмена à накопление СО2 à показатели: рост рСО2, и растет стандартный бикарбонат.

Механизмы компенсации:

ü Активация ацидо- и аммониогенеза – рост титрационной кислотности мочи

ü Повышение реабсорбции бикарбоната в канальцах почек – рост натрия в плазме крови

Механизмы повреждения:

v Накопление СО2 способствует повышению сосудистого тонуса – гипертония à возрастает ОПСС, повышается АД и возрастает нагрузка на сердце

v Растет АД à ишемия почек и снижается фильтрация – у пациента олигурия

v Рост рСО2 à дилатация сосудов головного мозга à усиление образования ликвора à рост ВЧД и у пациента головная боль

v Спазм бронхиол, усиление секреции слизистой бронхов

v Гиперкапническая кома

3. Смешанный ацидоз:развивается на фоне левожелудочковой сердечной недостаточности. Т.е снижается МОС – сердечная недостаточность, а нарушение перфузии, диффузии и вентиляции ведет к ДН (à накопление СО2) à активация анаэробного гликолиза à накопление молочной кислоты.

Дыхательный ацидоз может дополняться метаболическим ацидозом: СО2 угнетает ЦТК – активация гликолиза – накопление молочной кислоты – метаболические нарушения (ВЕ < «-10»).

При первичном метаболическом ацидозе: повышаются нелетучие кислоты – перераздражение ДЦ – истощение ДЦ – накопление угольной кислоты – газовые нарушения (ВЕ > «-10»).

Метаболический (негазовый) алкалоз

Этиология:

· Экзогенные:

~ Отравление щелочами

~ Избыточный прием соды

~ Лечение глюкокортикостероидами

· Эндогенные:

~ Гиперальдостеронизм

~ Болезнь Иценко-Кушинга

~ Потеря кислот

Выделительный алкалоз

1. Желудочный – при потере соляной кислоты. На фоне токсикоза беременных, при пилороспазмах и пилоростенозах, при кишечной непроходимости.

2. Почечный – увеличение реабсорбции оснований, повышении выделения хлоридов, калия, и усиление экскреции протонов водорода в почках. Это может быть результат: длительного применения диуретиков, антибиотиков, нитратов.

3. Кишечный – увеличение выделения калия из кишечника. Результат: злоупотребление слабительными, повторные применения клизм.

4. Дегидратационный – при потере хлоридов - при повышенном потоотделении.

Патогенез: при алкалозе в избытке в организме – основания, и в дефиците – протоны водорода. Показатели: рост общая сумма оснований, рост «+» ВЕ.

Механизмы компенсации:

ü Гиповентиляция – рост рСО2, и рост SB

ü Блокада ацидо- и аммониогенеза – титрационная кислотность = 0

ü Экскреция натрия с мочой – гипонатриемия –> вторичный альдостеронизм –гиперкалиурия – гипокалиемия

Калий в крови уменьшается, т.к выходят протоны водорода.

Механизмы повреждения:

v Угнетение внешнего дыхания

v Повышение нервно-мышечной возбудимости из-за гипокальциемии и гипокалиемии à тетания

v Повышение активности β-адренорецепторов, снижение тонуса вагуса à тахикардия, снижение АД, запоры, уменьшение секреции пищеварительных соков

v На фоне гипокалиемии нарушается деятельность сердца: удлинение Q-T, отрицательный зубец Т, желудочковая тахикардия.

Дыхательный (газовый) алкалоз

Причины: гипервентиляция – может быть результатом горной болезни, перегревания, передозировки салицилатов, повреждение ДЦ, плохо отрегулированный режим ИВЛ.

Патогенез: потеря СО2, показатели: снижение рСО2, и SB.

Механизмы компенсации:

ü Бокада ацидо- и аммониогенеза – снижение титрационной кислотности мочи (=0)

ü Экскреция натрия с мочой

Механизмы повреждения:

v Уменьшение напряжения углекислого газа в крови способствует снижению сосудистого тнуса à уменьшается МОС à снижение АД – вплоть до коллапса

v Повышение экскреции натрия с мочой – обезвоживание

v Гипокальциемия – судороги

Дата добавления: 2014-03-19; просмотров: 381; Нарушение авторских прав

Мы поможем в написании ваших работ!