Лептоспироз. Клеточные факторы неспецифической защиты представлены фагоцитирующими клетками - это

СПЕЦИФИЧЕСКИЙ КЛЕТОЧНЬlЙ ИММУНИТЕТ

Фагоцитоз

Клеточные факторы неспецифической защиты представлены фагоцитирующими клетками - это

функция ретикулоэндотелиальной системы (клетки селезенки, эндотелия капилляров, соединительной
" ткани, костного мозга, лимфоузлов)

\ Различают микрофаги +лейкоциты нейтрофильного ряда. При остром воспалении они пропотевают через стенки капилляров и устремляются к месту воспаления. В процессе фагоцитоза и внутриклеточной гибели микроорганизмов нейтрофилы погибают и затем поглощаются макрофагами.
Макрофаги бывают подвижными (это моноциты крови) и неподвижные - это клетки ретикулоэндотеиальной системы.

~ СПЕЦИФИЧЕСКАЯ ГУМОРАЛЬНАЯ ИММУННАЯ ЗАЩИТА

l.~;:. Представлена В - лимфоцитами, это клетки крови, образующиеся в костном мозге, среди них есть клетки памяти, специализирующихся на распознавание определенного антигена (т.е рецептора на

поверхности микроорганизма). После встречи с антигеном, В - лимфоциты дифференцируются, . созревают до плазматических клеток, которые продуцируют антитела - это иммуноглобулины (5 классов) .

Антитела разрушают антиген, либо связывают его и выводят из организма с помощью макрофагов.

Iig М – появляется первым при попадании в организм возбудителя, наиболее активен в отношении грамм- отрицательных микрооганизмов. .

-;/

Ig G- образуется на второй неделе от начала антигенного воздействия. Он проходит, через плацентарный барьер и отвечает за пассивный иммунитет новорожденного.

Ig А - найден в крови, слизи, молоке
основная его роль – формирование местного иммунитета

/

/

активен в отношении респираторно - вирусных агентов,

IgЕ - отвечает за сенсибилизацию и аллергию.

Ig D-участвует в дифференцировке в- лимфацитов.

Представлен Т-лимфоцитами. Они образуются в. стволовых клетках костного мозга, затем проходят через вилочковую железу (тимус), где дифференцируются по функциям.

т – киллеры (эффекторы) оказывают цитотоксический эффект по отношению к инфицированным вирусом клеткам и опухолевым клеткам

т - лимфоциты распознавать сами антигенную структуру не могут, в этом им помогает В - лимфоциты (презентация). Регуляторные Т - клетки разделены на Т - хелперы, активизируют т- лимфоциты, Т- индукторы -регулирующие пролиферацию и дифференциацию и т - супрессоры - вовремя останавливающие процесс. т - хелперы выделяют цитокины, активизирующие

макрофаги, что ведет к гибели в макрофагах инфекционных агентов.

Возбудитель- лептоспира, около1500 разновидностей. Источники инфекции- млекопитающие, птицы и земноводные. От крыс- Л. Иктерогеморрагическая,от мышей- Л. гриппотифоза, от крупного рогатого скота –Л. гептоматис, от свиней –Л.помона, от собак – Л.каникола. Фактор передачи- чаще вода. Механизм передачи – перкутанный ( через пораженную кожу, слизистые, глаза) Пути передачи –водный (при купании в стоячих водоёмах, рыбалке,работе на рисовых чеках) и контактный ( при уходе за животными, разделке туш ), алиментарный ( при употрелении инф. пищи). Проф. заболевания у работников рисовой системы, боен, водоканала.

Патогенез: Входные ворота --- лимфоток----кровь ----почки, печень, оболочки мозга (происходит размножение лептоспир—1 фаза).Размножившиеся лептоспиры выделяют экзотоксины и гемолизины,нарушается проницаемость сосудов,свертывающая система, образуются тромбы, наростает интоксикация(2-фаза) .Затем поражаются органы. Развивается гепатит, гломерулонефрит, серозный менингит, миокардит, ИТШ.

КЛИНИКА3формы

1. Инфекционно- токсическая: тифоид , псевдогрипп.

2. Нервноменингеальная : менингит, менингоэнцефалит, полирадикулоневрит.

3. Гепато- ренальная с развитием печеночной или почечной недостаточности. Инкубационный период от 2-х до 30 дней. Общие проявления: интоксикация, Т- 38-39,склерит, бред, рвота, миальгия, геморрагическая сыпь на коже, артралгии, гепатоспленомегалия, носовые кровотечениякровотечения из пищевода и др. ,герпес на губах, тахикардия , понижение АД. При псевдогриппе – катаральные явления , при тифоиде – нарушение сознания, при нервно- менингеальной форме -менингеальные знаки, парезы и параличи, при гепатоидной форме –иктеричность кожи и склер, при ренальной форме изменения в моче, гематурия, олигурия и анурия. Лимфоаденопатии нет! Диагностика:

1.Микроскопия в темном поле (кровь, моча, ликвор),

2.Серологическая диагностика (ИФА,ПЦР )

3. Реакция иммунофлюоресценции.Лечение:

1. противолептоспирозный гаммаглобулин методом дробной десенсибилизации (1-й день п/к 0,1 разведенного (1:10) гаммаглобулина, через 30 мин. еще п/к 0,7 разведенного (1:10) гаммаглобулина, еще через 30 мин. в/м –10 мл неразведенного гаммаглобулина.) ( 2-й день и 3-й деньв/м по 5-10 мл неразведенного гаммаглобулина.

2.Антибиотики: левомицетин, доксициклин.ампициллин.

3.Патогенетическая терапия: дезинтоксикация (глюкозосолевые растворы и плазмозаменители)

4.Синдромальная терапия.

5Диспансерное наблюдение за реконвалесцентами -6 мес. С исследованием крови и мочи 1 раз в 2 мес..осмотр терапевта .окулиста и невролога.

. 'j

· / ИНФЕКЦИОННЫЙ МОНОНУКЛЕОЗ
Возбудитель: вирус герпеса N 4 - вирус Энштейн - Бара.
Подвержены заболеванию дети и молодые люди, в большей степени мужского пола.

Передача инфекции происходит воздушно-капельным путем,

трансфузионно.

Клиника: интоксикация, t , изменения в зеве и на миндалинах, одна из
форм ангины, увеличение лимфоузлов, увеличена печень и селезенка, желтушное окрашивание кожи, боли в суставах, может быть полиморфная сыпь. В крови увеличено количество атипичных клеток моноцитов - мононуклеары.

Диагностика: серологическая реакция агглютинации Пауля +Буннэля, ИФА, ПЦР.

Лечение: противовирусные препараты Зовиракс, Реоферон, Ацикловир.

Дезинтоксикационная терапия, антибиотики пенициллинового ряда.

Дата добавления: 2014-03-22; просмотров: 436; Нарушение авторских прав

Мы поможем в написании ваших работ!