Лактация. Взаимодействие с ЛС других групп

Взаимодействие с ЛС других групп:

1. нерациональны комбинации глюкокортикортикостероидов с барбитуратами, противосудорожными, антигистаминными ЛС, дигитоксином, левомицитином и изоксазолпенициллинами из-за ускорения их биотрансформации в печени;

2. требует коррекции доза глюкокортикостероидов при комбинации с индукторами их биотрансформации в печени (фенобарбиталом, дифенином, рифампицином);

3. опасны комбинации глюкортикостероидов:

- с НПВС – усиление ульцерогенного действия и развитие желудочно-кишечных кровотечений, а с парацетамолом – кроме того, усиление гепатотоксичности;

- с непрямыми антикоагулянтами (неодикумарин, синкумар, фенилин и др.) - усиление геморрагий;

- с пероральными противодиабетическими ЛС (глибенкламид, глиформин и др.) - развитие гипогликемий;

- с сердечными гликозидами и мочегонными средствами (тиазидные и петлевые диуретики) – развитие гипокалиемии;

- с амфотерицином В – развитие сердечной недостаточности вследствие дилатации камер сердца;

- с анаболическими стероидами – усиление гидрофильности тканей;

1. нельзя смешивать в одном шприце глюкокортикостероиды с гепарином ввиду образования осадка;

2. целесообразны комбинации глюкокортикостероидов с селективными β₂-адреностимуляторами, метилксантинами, ингаляционными М-холинолитиками и стабилизаторами клеточных мембран.

Антигистаминные ЛС (блокаторы Н₁-гистаминовых рецепторов)

Гистамин –медиатор аллергии (местный гормон) локализуется в неактивной форме в тучных клетках (до 90%), в базофилах (до 10%) и в парасимпатических окончаниях гистаминергических нейронах ЦНС (нейромедиатор). Тучные клетки локализуются в основном в местах потенциального повреждения тканей (слизистые оболочки, внутренние поверхности организма, интима кровеносных сосудов, альвеолы). Гистамин высвобождается из тучных клеток и базофилов в ответ на реакцию антиген-антитело при различных патологических состояниях (шок, гипоксия, травма, аллергических реакциях) и взаимодействует с гистаминовыми (Н) рецепторами.

Типы гистаминовых рецепторов:

1. Н₁-гистаминовые рецепторы (гладкие мышцы, эндотелий сосудов, мозг);

2. Н₂-гистаминовые рецепторы (слизистая оболочка желудка, сердечная мышца, мембраны тучных клеток);

3. Н₃-гистаминовые рецепторы (пресинаптические мембраны в ЦНС).

Механизм стимуляции Н₁-гистаминовых рецепторов:

1. сокращение гладкой мускулатуры, в т.ч. бронхов из-за накопления в мышцах ионов Ca⁺⁺;

2. развитие отёка тканей, уменьшение ОЦК и ухудшение кровоснабжения органов и тканей вследствие повышения проницаемости стенок сосудов микроциркуляторного русла;

3. жжение, зуд и боль в области кожи;

Дата добавления: 2014-04-10; просмотров: 298; Нарушение авторских прав

Мы поможем в написании ваших работ!