ДЕТСКАЯ ПУЛЬМОНОЛОГИЯ

Г.Урывчиков - 2004 г

Анализ, проведенный ВОЗ, показал, что среди причин преждевременной смертности людей на долю инфекционных болезней приходится 48%, а на долю смертности детей от 0 до 4 лет -68%, при этом среди основных инфекционных заболеваний по кол-ву смертей и экономическому ущербу лидируют ОРВИ. При этом заболеваемость детей в 4,6 раза выше, чем взрослых. Возбудители ОРВИ чаще вызывают заболевания у детей дошкольного возраста (наибольшая восприимчивость к возбудителям ОРВИ у детей в возрасте от 6 мес. до 3 лет обусловлена, прежде всего, отсутствием предыдущего контакта с вирусами). Дети же яв-ся и основными распространителями вирусов. Но воспалением слизистой оболочки (СО) респираторного тракта у детей могут сопровождаться и другие инфекции (большинство из известных 2,5 тыс. возбудителей инфекционных заболеваний). Все эти возбудители вызывают более или менее клинически сопоставимую симптоматику в виде повышения температуры с одним или более симптомами, такими, как озноб, головная боль, общее недомогание, потеря аппетита, а также определенные поражения дыхательной системы.

Есть предложение выделять:

- острые заболевания верхних дыхательных путей (ОРЗ/ВДП) - воспаление СО дыхательных путей, расположенных выше голосовых связок (ринит, фарингит, тонзиллит, отит), и

- острые заболевания нижних дыхательных путей (ОРЗ/НДП) - поражение дыхательного тракта ниже голосовых связок (ларингит, эпиглотит, трахеит, бронхит, пневмония).

Говоря об отдельных формах, остановимся на тех, к-рые имеют возрастные особенности.

При остром ларингите - вирусном заболевании с локализацией воспаления в области голосовых связок и подсвязочного пространства у детей часто развивается сужение просвета гортани, затрудняющее дыхание (стеноз гортани* - ОСГ** - круп). ОСГ чаще наблюдается у детей в возрасте 6 мес. - 3 лет. Он чаще сопутствует ОРВИ, вызванной вирусами парагриппа 1 и 2 типов, гриппа А, реже - PC и аденовирусами.

* Имеющиеся у детей раннего возраста особенности дыхательной системы: а) узость дыхательных путей (так, отек СО на 1 мм суживает у них надсвязочное пространство гортани на 5о%), б/ податливость хрящей и ригидность грудной клетки, в/ меньшая, чем у взрослых, эластичность легочной ткани, г/ обильная васкуляризация, д/ склонность к отеку и экссудации и т.д. - объясняют большую тяжесть клинических симптомов ОРИ, в т.ч. ОСГ у них. Тем более у детей, подвергшихся воздействию неблагоприятных анте- и интранатальных факторов, в том числе с развитием перинатального повреждения ЦНС, у детей с аномалиями конституции /экссудативно-катаральный, лимфатический диатез/...

** ОСГ предлагается рассматривать как осложенения ОРВИ: либо перь /вичные, вызванные респираторными вирусами, либо вторичные, обусловленные вирусно-микробными ассоцияцими. Последние наблюдаются значительно чаще нежели первичные. Они более поздно развиваются и/или имеют тяжелое, затяжное течение.

Симптоматика ОСГ развивается в 1-2 сутки ОРВИ, реже на 3-5 сутки: лающий кашель и изменение голоса, шумное дыхание. Тахипное, затруднение вдоха (круп 1 ст) присоединяются позже. Часто наблюдается возбуждение, реже рвота, судороги (при гриппе). При крупе 2 ст наблюдаются участие вспомогательных мышц в акте дыхания, втяжение на вдохе яремной ямки, тахикардия, цианоз. РаСО2 обычно остается в норме. РаО2 имеет тенденцию к снижению. Часто наблюдается возбуждение, реже - рвота. При стенозе 3 степени появляются выраженный цианоз, возникает выпадение пульса на вдохе, раО2 снижается (до 70 мм рт .ст и ниже), РаСО2 нарастает, тахикардия сменяется брадикардией, предшествующей остановке сердца. При 4 степени (асфиксия; - акроцианоз, парадоксальный пульс, нарушение ритма дыхания, холодный липкий пот (снижение рО2 ниже 50 и увеличение рСО2 больше 70 мм рт ст).

В большинстве случаев при ОРВИ круп ограничивается 1 или 2 ст со спонтанным улучшением через 1-3 дня, реже наблюдается развитие стеноза 3 ст в эти сроки.

Рецивирующий (чаще - спастический) круп наблюдается чаще у детей с атонией, приступь развиваются также на фоне ОРВИ, но очень быстро, они сочетаются/могут сочетаться с приступами астмы. В отличие от вирусного дифтерийный круп развивается постепенно, с неуклонно нарастающей асфиксией.

Стенозирующий ларинготрахеобронхит(нисходящий трахеобронхит) чаще является тяжелым бактериальным осложнением -(ОСГ)рфуна, крайне редко он развивается первично. Фибринозно-гнойное воспаление сопровождается образованием пленок, распространяющихся из подсвязочного пространства на нижележащие отделы. Пленчатый ларинготрахеобронхит развивается как бактериальное воспаление и у интубированных больных, длительно находящихся на ИВЛ. О присоединении нисходящего трахеобронхита у больного крупом говорит сохранение дыхательной недостаточности после интубации или трахеостомии. Наряду с признаками стеноза гортани отмечается высокая лихорадка, токсикоз, часто развивается пневмония. Х-рны высокий лейкоцитоз с нейтрофиллезом, повышение СОЭ.

Стенозом гортани может сопровождаться Эпиглотит- воспаление надгортанника, которое все чаще диагностируется. Заболевание вызывается обычно Н. influezae типа b и сопровождается фебрильной т-рой, интоксикацией и выраженным нарушением дыхания. Х-но отсутствие лающего кашля. При осмотре гортани (иногда при осмотре зева) виден гиперемированный отечный надгортанник.

Имея перед собой ребенка с ОСГ, необходимо помнить возможность неинфекционных причин, приводящих к затруднению вдоха:

1) респираторные аллергозы (медикаментозные, пищевые и др.),

2) инородные тела,

3) опухоли,

4) аномалии развития¹,

5) ларингоспази при гипокальциемии (спазмофилия и др),

6) отек гортани, при хронической серд-сосуд недостаточности и хрон. почечной недостаточности.

У детей при поражении бронховчасто развивается обструкция, под которой понимают комплекс проявлений, возникающих в результате генерализованного сужения просвета бронхов. Сужение просвета мелких бронхов требует большего положительного внутригрудного давления для производства выдоха, что обеспечивается усиленной работой дыхательной мускулатуры. Повышенное внутригрудное давление способствует большему сдавлению крупных бронхов, что приводит к повышению скорости воздушной струи в них.

Именно у детей раннего возраста узость бронхов, их более выраженное спадение на выдохе и склонность к обструкции, сочетающиеся со сниженной вязкостью слизи (за счет большего содержания в них сиаломуцинов) - создают благоприятные условия для удаления мокроты воздушной струей при нарушении работы цилиарного аппарата. Т.е. обструкция имеет и компенсаторный характер. Но, как и всякая защитная реакция, обструкция может сама стать источником серьезных расстройств, в этом она не отличается от других болезней адаптации.

Обструктивные формы бронхита в виде "обструктивного бронхита" и "бронхиолита" встречаются преимущественно у детей первых 4 лет жизни, в большинстве случаев связаны с PC-вирусной и парагриппозной инфекцией (остальные вирусы вызывают не более 2о% случаев). У старших детей в развитии обструктивного бронхита играют роль также микоплазменная инфекция и Chl.pneumoniae.

¹Следствием аномалии наружного кольца гортани: мягкий свернутый надгортанник, сближенные черпало-надгортанные складки, к-рые присасываются при вдохе в полость гортани - будет персистирующий врожденный стридор. Клинические проявления возникают сразу же после рождения или на 2-3-й неделе жизни. Врожденный стридор хар-ся затрудненным шумным вдохом разной степени выраженности. Шумное дыхание выслушивается постоянно, яснее на вдохе. Оно усиливается при плаче, беспокойстве, воспалении дыхательных путей. Общее состояние при этом не нарушено, характерен чистый голос, отсутствие цианоза, спокойное глотание. С возрастом клинические проявления уменьшаются и полностью исчезают к 2-3 годам жизни. Лечение не требуется.

При обструктивном бронхитеостается сухой, редкий кашель, субфебрильная т-ра; общее состояние нередко страдает мало. Частота дыхания - 5о, реже - 6о-7о в 1 мин. Обструкция проявляется выраженным затруднением дыхания вследствие, в основном, бронхоспазма, удлинением выдоха, на фоне к-рого выслушиваются свистящие хрипы, слышимые нередко и на расстоянии. В половине случаев выслушиваются мелкопузырчатые влажные хрипы и даже крепитация. Экспираторное препятствие, возникающее из-за сужения/спадения мелких бронхиальных ветвей, вследствие увеличения внутригрудного давления приводит к так называемой вентиляционной эмфиземе. Объем легких увеличивается. Грудная клетка находится как бы постоянно в состоянии выдоха, то есть увеличена в передне-заднем размере. Перкуссия грудной клетки дает коробочный оттенок перкуторного звука. Уровень газов крови изменяется нерезко. На R-грамме определяется вздутие легких, в общем анализе крови -показателей х-ные для вирусной инфекции.

Бронхиолитчаще развивается как первый обструктивный эпизод на 3-4 день нетяжелой поначалу ОРВИ преимущественно у детей первого полугодия. Обструкция связана, в основном, с отечностью СО, а не с бронхоспазмом. Характерны одышка (часто до 7о и более в 1 минуту), затруднение выдоха, раздувание крыльев носа, сухой кашель, иногда с высоким, спастическим обертоном, периоральный цианоз. При тахипноэ удлинение выдоха может отсутствовать. Перкуссия грудной клетки, как и при обструктивном бронхите дает коробочный оттенок перкуторного звука. Из-за преобладания отека и гиперсекреции преобладают влажные хрипы, мелкопузырь- i чатые, иногда типа крепитации. Они выслушиваются равномерно на всем протяжении обоих легких, длительно /в течение двух и более недель/. РаО2 нередко снижается до 55-6о мм рт ст, РаСО2 чаще снижено (гипер-вентиляция). Рентгенологически определяют вздутие легких и усиление бронхо-сосудистого рисунка; при наличии мелких ателектазов и очаговых теней (что встречается редко) необходимо исключить пневмонию. Обструкция достигает максимума в течение 1-2 дней, затем постепенно уменьшается и полностью исчезает на 7-1о день. Осложенения (пнемоторакс, медиастинальная эмфизема, пневмония) редки.

У значительного числа детей раннего возраста, перенесших обструктивный синдром на фоне ОРВИ /бронхиолит, обструктивный бронхит/ возможны повторные эпизоды обструкции обычно на фоне ОРВИ. Это определяется как рецидивирующий обструктивный бронхит. Рецидивы чаще обусловлены гиперреактивностью бронхов. В отличие от бронхиальной астмы (БА) обструкция не имеет приступообразного характера (развивается постепенно), не связана с воздействием неинфекционных аллергенов.

Облитерирующий бронхиолит(в том числе, как неблагоприятный исход "простого" бронхиолита) обычно имеет аденовирусную (3, 7 и 21 типа) этиологию и отличается крайней тяжестью течения и высокой частотой хронизации (в большей степени иммунопатологической природы). В основе процесса лежит поражение бронхиол и мелких бронхов, сопровождающееся экссудацией и появлением характерных крупных клеток в паренхиме легких (в т.ч. аденовирусная пневмония). В пораженном участке развивается эндартериит с сужением ветвей легочной, а иногда и бронхиальной артерий. Исход процесса - склероз доли или целого легкого, но чаще происходит облитерация бронхиол и артериол с сохранением воздушности дистрофичной невентилируемой легочной ткани с рентгенологическими признаками "сверхпрозрачного легкого". Облитерирующий бронхиолит развивается у детей 2-3 года, клиинически может протекать в острой /в течение 2-3 недель/ или хронической формах. Симптоматика острого периода/острой формы хар-ся резкими дыхательными расстройствами на фоне стойкой фебрильной темп-ры. При аускультации определяется масса мелкопузырчатых хрипов, часто ассиметричных, на фоне удлиненного и затрудненного выдо­ха. Хар-ны гипоксемия, гиперкапния, цианоз. В клиническом анализе крови - повышение СОЭ, нейтрофильный сдвиг, умеренный лейкоцитоз. В этом периоде заболевания на рентгенограмме видны обширные, чаще односторонние, мягкотеневые сливающиеся очаги без четких контуров ("ватное легкое"), с картиной воздушной бронхограммы. Дыхательная нед-сть нарастает в течение 1-2 недель, что часто требует проведения ИВЛ. Прогностически неблагоприятным яв-ся сохранение обструкции после нормализации температуры. Во втором периоде, к-рый длится 3-4 недели, определяются хрипы, свистящий выдох на стороне поражения; обструкция аускультативно может напоминать астматический приступ. Дыхательная недостаточность сохраняется, свидетельствуя о стойких изменениях в легком, эволюция которых приводит уже через 6-8 нед к феномену сверхпрозрачного легкого (о хроническом см. лекцию 6 курса).

Пневмония- это острое инфекционное заболевание легочной паренхимы, диагносцируемое по синдрому дыхательных расстройств и/или физикальным данным, а также инфильтративным изменениям на рентгенограмме.

Проблема острых пневмоний у детей остается актуальной из-за сохраняющегося высокого уровня заболеваемости, из-за серьезности прогноза. При том, что уровень заболеваемости детей раннего возраста (до 5 лет) пневмонией (248 млн случаев) по данным ВОЗ почти в 6 раз ниже, чем ОКИ (18оо млн) летальность от пневмонии намного выше (3 млн детей с пневмонией и 2 74о тыс детей с диареей, 1993 год).

По условиям инфицирования пневмонии делят на внебольничные (домашние или приобретенные - community-acquired pneumonia), внутрибольничные (госпитальные, вторичные, нозокомиальные).

Внутрибольничные пневмонииразвиваются после двух и более дней с момента поступления в стационар (и диагносцируются, если в течение первых двух суток пребывания в стационаре не имелось клинических или рентгенологических признаков пневмонии). В число последних включаются и случаи развития пневмонии у недавно (менее 7 дней) выписавшегося из стационара ребенка, а также у получающего антибиотики в домашних условиях.

У новорожденных(при перинатальном инфицировании) пневмонии делятся на внутриутробные (врожденные, анте- и интранатальные) и приобретенные (постнатальные: у доношенных детей, в основном, начиная с 3-6 недели жизни, у недоношенных - после 1,5-3 мес); последние также могут быть вне- и внутрибольничными.

Выделяют также пневмонию у иммуноскомпрометированных больных(на фоне иммунодефицитных состояний, в т.ч. и у детей с острыми лейкозами, лимфомами, у реципиентов трансплантатов и у детей, более 14 дней получавших глюкокортикостероидные препараты в дозе более 2 мг/кг/сут или более 2о мг/сут).

Пневмонии у детей, находящихся на искусственной вентиляции легких(ИВЛ), делят на ранние (первые 72 часа ИВЛ) и поздние (4 и более суток на ИВЛ).

Некоторые авторы выделяют также аспирационные пневмонии.

На основании клинико-рентгенологических данных различают очаговую, сегментарную, очагово-сливную, крупозную (долевую) и интерстициальную пневмонию (морфологические формы).Интерстициальная форма является редкой формой при пневмоцистозе, сепсисе и некоторых других болезнях.

Наряду с "классическими" пневмониями с выраженными перкуторными изменениями при отсутствии или небольшом кол-ве хрипов и гомогенными очаговыми (см. учебник), в старшем возрасте, как и у взрослых, по выраженности клинических и/или рентгенологических критериев выделяют атипичные пневмонии, сопровождающиеся обилием хрипов (ранее их называли бронхопневмониями) и негомогенными изменениями на рентгенограмме. В клинической картине атипичных пневмоний превалируют общие интоксикационные проявления, в то время как признаки бронхо-легочно-плеврального синдрома отходят на второй план. Для них же характерно то, что заболевает несколько человек. Наиболее часто эпидемическая вспышка пневмоний наблюдается в детских коллективах. Семейные очаги респираторных заболеваний должны быть обследованы на предмет атипичных возбудителей.

Кроме того, у детей первых 6 месяцев жизни наряду с "классическими" или "фебрильными" пневмониями, сопровождаемыми фебрилитетом отличают протекающие без температуры (при нормальной или невысокой температуре) - "афебрильные" пневмонии (с преимущественно диффузными изменениями в легких).

Тяжестьпневмонии обусловлена выраженностью клинических проявлений (степенью легочно-сердечной недостаточности и выраженностью токсикоза) и/или множественностью поражения долей легких и/или переходом воспалительного процесса на интактное легкое.

Наряду с клиническими критерии тяжелого течения пневмонии включают лабораторные и инструментальные тесты: гиперлейкоцитоз и лейкопения, и/или снижение напряжения раО2 ниже 70 мм рт ст. Тяжелой, кроме того, пневмония считается, если требуется проведение интенсивной коррекции одного или более синдромов/осложнений.

Основными осложнениями пневмонииявляются: легочные (синпневмонический и метапневмонический плевриты, легочная деструкция, абсцесс и буллы легкого, пневмоторакс, пиопневмоторакс) и внелегочные (дыхательная недостаточность² (?-ГУ). нейротоксикоз, инфекционно-токсический шок, ДВС-синдром, сердечно-сосудистая недостаточность, респираторный дистресс-синдром³ типа и др.

У новорожденных выделяют: кардиореспираторный, интестинальный, нейротоксический, диссеминированного внутрисосудистого свертывания и эндотоксический синдромы.

У большинства детей пнемония протекает как среднетяжелая, у детей старшего возраста может протекать легко. При адекватном лечении большинство неосложненных пневмоний рассасывается за 2-4 недели, осложненные - за 1-2 мес.

Затяжная пневмониядиагносцируется при отсутствии разрешения пневмонического процесса (отсутствии обратной динамики, обычно при сегментарной пневмонии) в сроки от 6 нед до 6-8 мес от начала болезни. Это должно стать поводом для поиска возможных причин такого течения (как и при рецидивировавши пневмонии - при исключении ре- и суперинфекции): необходимо обследовать ребенка на наличие муковисцидоза, иммунодефицитиного состояния, хронической аспирации пищи (особенно при развитии пневмонии в первом полугодии жизни) и т.д.

Наиболее типичными симптомами для пневмонии яв-ся: температура выше 38,5 гр в течение 3 суток и более, одышка в отсутствии обструкции (выше 6о в 1 минуту у детей первых двух месяцев, выше 5о - у детей 2- 12 месяцев и выше 4о - у детей старше года (до 5 лет)⁴, кряхтящее дыхание, втяжение межреберий на вдохе в отсутствии обструкции (бронхиальная обструкция, наоборот, с высокой стенью вероятности исключает диагноз типичной пневмонии и встречается лишь при атипичных ее формах и вкутрибольничном заражении), а также физикальные данные - ассиметрия физикальных данных, а также лейкоцитоз /более 1о тыс/ и/или сдвиг фор- мулы влево /более 5% пал. нейтроф./ и/или повышение СОЭ - более 15 мм/ час/... Трудности клинической диагностики пневмонии связаны с отсутствием патогномоничных признаков:

² Дыхательная недостаточность - состояние, при котором либо легкие не обеспечивают поддержание нормального газового состава крови, либо последнее достигается за счет ненормальной работы аппарата внешнего дыхания, приводящей к снижению функц возможностей организма. Об особенностях органов дыхания у детей, особенно раннего возраста, "облегчающими" развитие дыхательной недостаточности, х-ку различных степеней ДН - см. таблицу и учебник.

³ Сущность респираторного дистресс-синдрома (взрослого типа - РДСВ), определяемого у взрослых и как "шоковое легкое", "влажные легкие", "насосное легкое" и др. заключается в том, что легкие теряют способность превращать венозную кровь в артериальную. В отличие от пневмопатий новорожденных (см. лекцию по неонатальной патологии) при РДСВ недостаточность сурфактанта является следствием отека и воспалительных изменений. По мнению ряда авторов (и нам оно импонирует) РДСВ является одной из форм дыхательной недостаточности. Наиболее характерными симптомами РДС являются абсолютная рефрактерность к кислороду при нарастающей дыхательной недостаточности, что подтверждается отрица­тельной гипероксидной пробой. Рентгенологически при РДСВ выявляются признаки интерстициального и альвеолярного отеков.

⁴ У новорожденных и детей первых недель жизни, особенно недоношенных, за счет апноэ или брадипноэ частота дыхания, наоборот, может быть невелика; при этом приобретают диагностическое занчение особенности одышки: ритм дыхания, ригидность грудной клетки, участие вспомогательной мускулатуры. Пневмонии у этих детей может протекать с гипотермией. лихорадка, одышка, кашель, хрипы в легких наблюдаются и при других респираторных заболеваниях.

Именно рентгенологическое обследование позволяет не только подтвердить клинический диагноз, но и уточнить форму пневмонии, в т.ч. обнаружение гомогенных теней подтверждает типичные бактериальные пневмонии (полисегментарная, долевая, очаговая), а негемогенных -атипичные. Диссеминированные процессы у грудных детей говорят в пользу хламидиоза или пневмоцистоза, у старших - стрептококковой пневмонии. Очагово-сливные, плотные, с выбухающей границей тени х-ны для пневмоний, осложняющихся деструкцией; уменьшенные в объеме гомогенные сегментарные тени с вогнутой границей свидетельствуют о наличии ателектатического компонента с тенденцией к затяжному течению.

Обычно достаточно снимка в прямой проекции. R-контроль при неосложненных пневмониях не обязателен, если достигнут полный клинический эффект, т.к. в этих случаях полное рассасывание инфильтрации происходит в течение 2-4 нед. Для контроля за течением плеврита использование УЗ-исследования вместо R-ro позволяет сократить лучевую нагрузку.

Дата добавления: 2014-02-26; просмотров: 384; Нарушение авторских прав

Мы поможем в написании ваших работ!