Концентрация железа (активного) в препаратах

Предлагается также разделение всех пероральных препаратов жедаза на 2 основные группы: 1) неионные соединения, состоящие из гидроксид-полимальтозного комплекса железа (мальтофер и мальтофер-фол; феррум Лек для перорального применения), и 2) ионные ФП, в состав которых входят соли железа или его полисахаридные комплексы: гемофер, актиферин, тардиферон и ферроплекс, тотема и ферронат и др.(их следует принимать строго за Зо мин до еды, запивая водой).

Таблица: Дозировка элементарного железа, используемого для проф-ки и лечения ЖДА* у детей

^: Обращаю внимание на пересмотр лечебных доз ФП, основанных на ионных соединениях, в связи с высоким процентом побочных эффектов и осложнений при терапии препаратами данной группы, а также развитием в ряде случаев гемосидероза. В соответствии с рекомендациями ВОЗ и указаниями МЗ РФ, с 1997 г терапия препаратами железа (ионными -.'-ГУ) должна проводиться в дозе 3 мг/кг/сут (для детей старше 3 лет - 45-6о мг/сутки, для подростков - до 8о-15о мг/сут и до 2оо мг в тяжелых случаях) элементарного железа до восстановления уровня гемоглобина вне зависимости от степени тяжести анемии**. В дальнейшем терапия продолжается в меньших дозах для восполнения пула депонированного железа.

** Следует помнить, что при ферротерапии реакция кроветворения в виде повышения ретикулоцитоза наблюдается в сроки от 7 до 1о дней. Повышение уровня гемоглобина примерно на 5о% происходит в течение 3-5 нед. Однако восстановление запасов железа (создание депо) происходит значительно позже - еще через несколько недель, в течение нескольких месяцев. Величина этих запасов оценивается по уровню ферритина сыворотки (не менее 12-2о нг/мл). Поэтому после нормализации гемоглобина (чаше к 4-5-й неделе от начала лечения) ферротерапию целесообразно продолжать еще в течение 2-3-х месяцев. Суточная доза препарата при этом должна соответствовать 1/2 терапевтической дозе (обычно 1-2 мг/кг массы тела в сутки). Общая длительность курса терапии составляет от 3-6 мес, что зависит от тяжести анемии.

Наряду с этим в РФ имеются рекомендации (Н.А.Коровина с сотр., 1999) о переходе после ежедневного введения 2-3 мг/кг/сутки элементарного железа в течение 7-14 дней на более высокие терапевтические дозы пероральных ионных препаратов железа: у детей до 3 лет - до 5-6 и даже 8 мг/кг/сутки, до 7 лет - 1оо-12о мг/сутки и для детей старше 7 лет - до 200 мг/сут элементарного Fe.

Подстерегающая при использовании ионных препаратов железа опасность развития побочных рекакций определяет при лечении ЖДА у детей раннего возраста предпочтительное использование препаратов железа в неионной форме. Таким препаратом является мальтофер. Терапевтическая доза его составляет при ЖДА легкой степени для детей до 1 года - 15-20 кап/сут, детям старше 1 года - 20-30 кап/сут (3-5 мг железа/кг/сут - как и при использовании ионных ФП). Преимуществом является возможность повышения дозы его: при ЖДА средней тяжести детям до. 1 года - 20-25 кап/сут, детям старше 1 года - 30-40 кап/сут (5-6 мг железа/кг/сут); при тяжелой степени ЖДА доза достигает 7 мг железа/кг/сут. Длительность курса в зависимости от степени тяжести составляет 4-7 нед при ЖДП легкой степени, 6-8 нед при ЖДА средней тяжести. С целью создания пула депонированного железа также как и при

использовании ионных пргратов железа в дальнейшем проводится курс реабилитации в дозе 2-6 кап/сут (1-2 мг/кт/сут) в течение 4-6 или (?) - 7-12 нед. При использовании мальтофера дети не лишаются привычного для них диетического режима - капли мальтифера добавляются в соки, любое питье (включая молоко), разнообразные блюда прикорма, в том числе и каши. В отношении мальтофер Лек для перорального применения (см. выше) нет данных о его дозировке, кроме указания, что он применяется 1 раз в день после еды.

Для парентерального введения железа необходимо иметь особые показания:

* выраженнные побочные проявления (в основном, гастроинтестинальные) при приеме железосодержащих препаратов внутрь;

* нарушение абсорбции препаратов железа в кишечнике (например, при синдроме мальабсорбции);

* воспалительные и язвенные поражения к-ка, состояние после резекции к-ка.

Доза для парентерального введения препаратов железа расчитывается по следующей формуле:

2,5 мг Fe/кг массы тела х дефицит Нв в г/л

При этом-суточная доза не должна превышать 25 мг для детей с массой тела до 5кг, 50 мг, от 5 до 10-кг, 100мг-от 10 до 20 кг.

Критерии эффективности лечения препаратами железа:

* появление ретикулоцитарного криза на 7-10 день лечения:

* достоверное повышение уровня Нв на 3-4 нед.;

* полная компенсация кл-лаб показателей к концу курса лечения.

Профилактика ЖДА у ребенка должна начинаться в большинстве случаев с улучшения качества здоровья беременных и (при необходимости) длительного проведения профилактической ферротерапии у беременных женщин*.

* Изучение гемограмм и ферритинового статуса пуповинпои крови развивающихся /йодов (заС-ор крови проводился методом кордоцентеза) показавшее, что наиболее интенсивное возрастние уровня Нв и числа эритроцитов и, соответственно, наиболее интенсивное потребление железа происходит у плода в период с 30 по 36 неделю гестщии, определяет наиболее оптимальный срок профилактического приема препаратов железа - период беременности, предшествующий 30 недели.

Для детей первых м-цев жизни "естественной" проф-кой ЖДА яв-ся сохранение и поддержка грудного вскармливания, по крайней мере, в первые 4-5 мес жизни, когда наблюдается наиболее активное потребление депонированного в антенатальном периоде жизни железа.

Немедикаментозная коррекция дефицита железа у детей с помощью пищевых продуктов или специализированных смесей с повышенным содержанием в них железа может быть использована в качестве профилактического метода у детей из групп высокого риска по развитию ЖДА: а) маловесные дети (из-за нарушения маточно-плацентарного кроообращения, плацентарной недост-ти и др.), б) дети от повторной (через короткий срок после предыдущей-ГУ) или многоплодной беременности (в т.ч. с синдромом фетальной трансфузии), от матерей с анемией во время беременности; дети, беременность к-рыми протекала с фетоплацентарными и фетоматеринскими кровотечениями, внутриутробной меленой; дети, рождение которых сопровождалось фетоплацентарной трансфузией, преждевременной и поздней перевязкой пуповины, интранатальными кровотечениями из-за травматических акушерских пособий и аномалий развития плаценты и сосудов пуповины; в) дети, находящиеся на искусственном вскармливании и особенно с использованием неадаптированных молочных смесей, вскармливаемых коровьим и козьим молоком, находящихся на вегетарианском, молочном и мучном рационе, несбалансированной диете, лишенной достаточного содержания мясных продуктов, г) дети с ускоренными темпами роста (недоношенные, дети с большой массой при рождении, дети с лимфатическими типом конституции, дети второго полугодия жизни и второго года жизни, дети пре- и пубертатного возраста), д) дети из семей с низким материальным достатком и др. Повышенные потери железа происходят при кровотечениях различной этиологии, нарушенииях кишечного всасывания, при обильных и длительных маточных кровотечениях у девочек в период становления менструального цикла. У подростков нарушения обмена железа могут просходить из-за гормональных изменений (пре-и пубертатный дисбаланс). Особое место занимают нарушения транспорта железа, связанные с недостаточной активностью и/или снижением содержания трансферина в организме.

При необходимости искусственного или смешанного вскармливания следует использовать смеси, обогащенные железом: у доношенных - с 3-мес возраста, у недоношенных, начиная с 2-мес возраста: Наименование

Целый ряд продуктов последнего поколения предусматривают увеличение содержания железа с возрастом ребенка (например, последующая формула - Сэмпер Бэби-2 содержит 1,) мг/100 мл, в Сэмпэр Бэби-1 - только 0,7

Наряду с этим всем детям группы риска, находящихся как на искусственном, так и на естественном вскармливании; начиная с 2-мес возраста с профилактической целью, следует назначать препараты железа (при применении вышеприведенных смесей - с учетом дозы железа в смеси). Продолжительное'» профилактического курса ферротерапии до 12-18 мес.

Диетическая проф-ка ЖДА у старших детей (начиная с 6 мес) подразумевает не только продукты, содержащие железр^ своем составе, сколько продукты, в которых находящееся железо наиболее биодоступно (так телятина предпочтительнее печени).

Неполноценное (в качественном и количественном отношении) вскармливание ребенка является одним из ведущих факторов развития и младенческого рахита, определяемого еще Н.Ф.Филатовым как "общее заболевание организма..." со специфическим ("своебразным, главным образом") изменением костей.

Известно, что формирование скелета ребенка в. значительной мере зависит от состояния минерального обмена, под которым понимается прежде всего обмен кальция и фосфора как основных составных элементов сложных апатитов костной ткани. В костях содержится 90% запасов этих элементов, имеющихся в организме, причем непременнным условием роста скелета служит постоянное и сбалансированное поступление кальция и фосфора с пищей*.

*Хотя содержание кальция в коровьем молоке превышает 1300 мг/л, фосфора - 900 мг/л, а женское молоко содержит лишь 300 мг/л кальция и 140 мг/л фосфора, но в последнем они более биодоступны (при естественном вскармливании всасывание кальция и фосфора в кишечнике ребенка достигает 90 и 70% соответственно; при вскармливании ребенка коровьим молоком или молочными смесями на его основе всасывание кальция и фосфора в кишечнике составляет лишь 40%). Кроме того, соотношение концентраций кальция и фосфора в коровьем молоке, равное 1,2:1, далеко от оптимального в костной ткани ребенка (и в женском молоке, где оно составляет 2:1); и изменить его довольно трудно (даже в адаптированных смесях соотношение содержания Са:Р удается установить в диапазоне 1,3-1.5:1). Более высокие цифры кальция и фосфора, получаемые ребенком при вскармливании молочными смесями, служат причиной напряжения нейро-эндокринной системы, регулирующей минеральный обмен.

Значимость кальция определяется помимо формирования скелета и необходимостью для нормального функционирования и созревания нервной, мышечной, сердечно-сосудистой и других систем.

Ведущее значение в процессах регуляции фосфорно-кальциевого обмена имеют: 1) обеспеченность организма витамином Д. Под названием "витамин Д'^; понимают группу веществ (около 1о), содержащихся в продуктах растительного и животного присхождения, обладающих влиянием на фосфорно-кальциевый обмен Именно потому, что, основная функция витамина Д заключается в регуляции транспорта ионов кальция в организме, это сое­динение называется кальциферолом ("несущим кальций").

2) активность нейро-эндокринной системы (паратгормон паращитовидных желез, кальциотонин щитовидной железы, канальцевый аппарат почек).

Основное значение в патогенезе младенческого (Д-витамин-зависимого) рахита как самостоятельного заболевания (первичного) уделяется экспозиционному (нарушение синтеза естественного витамина Д в коже) и алиментарному (недостаточное введение витамина Д с пищей) и факторам. При достаточной инсоляции в коже синтезируются необходимые организму кол-ва витамина Д. При недостаточной естественной инсоляции (климато-географические особенности, условия проживания - сельская местность или промышленный город, бытовые факторы, время года и др.) недостающее кол-во витамина Д должно поступать с пищей или в виде лекарственных препаратов. У беременных женщин витамин Д и др. откладываются в виде депо в плаценте, поступают к плоду, что обеспечивает новорожденного некоторое время после рождения антирахитическими в-вами. Для того, чтобы оказать физиологическое действие на органы-мишени витамин Д должен подвергнуться ферментатив-

лому гидроксилированию в печени, трансформируясь в кальцидиол, и почках - кадьцитриол. Первый способствует всасыванию кальция и эквивалентных количеств неорганических фосфатов в кишечнике,? последний - активной реабсорбции Са и сопряженной реабсорбции неорганических фосфатов.

Органами-мишенями для этого витамин-гормона, его метаболитов являются помимо кишечника и почек костная ткань (минерализация хрящевой ткани, образование костных апатитов), остеобласты (активизация синтеза костного коллагена Col 1 и белков). Рецепторы для витамина Д и его активных метаболитов обнаружены в лимфоцитах и макрфогах. В частности, они повышают число циркулирующих в крови Т-лимфоцитов, снижают кол-во активированных В-лимфоцитов. Витамин Д участвует в регуляции активности ферментов главного биоэнергетического цикла Кребса (повышая синтез лимонной кислоты, с которой кальций образует комплексные водорастворимые соединения), перекисном окислении липидов, метаболизме белков, микроэлементов, включая железо, медь и др. Последствия дефицита витамина Д характеризуются патологическими изменениями многих органов и систем и могут сохраняться многие годы

Существенным регулятором фосфорно-кальциевого обмела является и эндокринная система*. Это паратиреоидный гормон и прежде всего калвциотонин - гормон щитовидной железы, который снижает активность и количество остеокластов. Кальциотонин усиливает отложение кальция в костную ткань, ликвидируя все виды остеопороза. Снижению уровня кальция в крови способствуют глюкокортикоиды, соматотропный гормон, глюкагон, андрогены и эстрогены, инсулин, что указывает на участие многих эндокринных органов в развитии рахита.

* В международной классификации 6-ней X пересмотра рахит включен в раздел 6-ней эндокринной системы и обмена веществ, хотя и не отрицается значение гиповитаминоза Д в его развитии

Наиболее существенными звеньями патогенеза рахита яв-ся: нарушение образования холекальциферола в коже, нарушение образования активных метаболитов витамина Д в печени и почках, недостаточное поступление витамина Д с пищей.

Младенческий рахит принято подразделять по периодам, тяжести заболевания и характеру течения.

По периодам: начальный, разгар болезни, реконвалесценции, остаточные явления.

В начальном периоде вслед за общим беспокойством, раздражительностью, избыточным потоотделением развивается мышечная гипотония, которая может достигать значительной степени выраженности. И все же в клинической картине доминируют симптомы со стороны костной системы, которые редко появляются до 3-го месяца - обычно ко второму полугодию жизни. При этом возможны два вида изменений: 1) деформации, развивающиеся в связи с потерей костной тканью способности откладывать в своих клетах известь, а также потерей раннее отложенных в ткани солей (чаще при остром течении рахита); 2) разрастания остеоидной ткани на костях черепа, на ребрах, в эпифизах конечностей с образованием бугров и утолщений (чаще при подостром течении рахита). Краниотабес является первым "скелетным" симптомом. Метафизарные зоны роста длинных костей "разбухают" вследствие нарушения структуры хрящей и отложения некальцифицирующихся остеоидов. Это происходит на границах между хрящевой и костной тканью ребер /т.н. "рахитические четки"/; б дистальных отделах длинных костей. Отмечаются расширения в форме чашечек на пальцах /т.н. "четкообразные" пальцы/; на запястьях и лодыжках /симптом Марфана/; появляются квадратичная деформация черепа /caput quadratum/ в области лобной и теменной костей с одновременным уплощением затылка. Могут отмечаться деформация и искривления в других частях скелета: кифоз, "колоколоподобная" грудная клетка, сужение таза и т.д. У детей с рахитом затягивается созревание скелета, отмечается более позднее и нерегулярное прорезывание молочных зубов. Существует определенная хронологическая последовательность вовлечения того или иного "этажа" костной системы в рахитический процесс: так, как уже говорилось, наиболее ранние изменения определяются обычно в костях черепа; после 3 месяцев - появляются изменения со стороны грудной клетки, и после 6-8 мес -деформации костей конечностей.

По степени тяжести выделяют легкий, средней тяжести, тяжелый. Легкая степень тяжести рахита: слабо выраженная симптоматика, преимущественно со стороны нервной и костной систем; средней тяжести - помимо нарушений со стороны нервной и костной систем присутствуют патологические изменения со стороны мышечной и кроветворной систем; может отмечаться увеличение печени, селезенки, анемизация; характерны вторичные изменения со стороны органов дыхания, сердечно-сосудистой системы, а также ЖКТ; и при тяжелой - резко выраженные изменения со стороны всех перечисленных органов и систем.

Течение рахита: острое, подострое, рецидивирующее.

Острое течение наблюдается чаще в первом полугодии жизни, характеризуется быстрым нарастанием симптомов, резко выраженными нервными явлениями, преобладанием процессов размягчения костей над процессами остеоидной гиперплазии, а также выраженным отклонением от нормы биохимических показателей (уменьшение уровня фосфора, повышение активности щелочной фосфатазы)

Подострое течение хар-ся медленным развитием заболевания с преимущественными симптомами остеоидной гиперплазии; могут наблюдаться выраженные в той или иной степени анемия, гипотония. После некоторых интеркурентных заболеваний возможно обстрение процесса.

Рецидивирующее течение* хар-ся сменой периодов улучшения, периодами обстрения рахитического процесса. - .

* Частота рахита в России в последние годы колеблетсяЪт 54 до 66%. Проблема рахита в развитых странах {США, Япония} решена только в сторону уменьшения тяжелых и среднетяжелых форм рахита. А легкие формы предлагают рассматриватъ/пе как заболевание, а как парафизиологическое состояние, самостоятельно ликвидирующееся по мере созревания организма (В.Ф.Демин и др, 2002), как и "дисфункцию созревания" {ГУ). В этом случае "рецидивирующее течение"рахита звучит нелогично. Ребе­нок после 8 мес рационально вскармливаемый, активно двигающийся, много гуляющий на воздухе не даст рецидива рахита.

При биохимическом исследовании определяются либо низкие, либо на нижней границе нормы уровни кальция в сыворотке крови, низкие показатели сывороточного фосфора и значительное повышение активности щелочной фосфатазы.

У новорожденных и грудных детей первого полугодия жизни гипокальциемия может быть более выраженной, чем гипофосфатемия /до 1,1 ммоль/ при норме 1,4-2,1 ммоль/л/. При снижении в сыворотке крови уровня кальция до 1,8 ммоль/л могут отмечаться судороги /в норме содержание кальция соответствует 2,2-2,7 ммоль/л/.

По мере выздоровления уровень щелочной фосфатазы постепенно нормализуется.

Характерными для рахита яв-ся рентгенологические данные (см. уч-к) В дифференциальном плане необходимо иметь в виду, что изменения костной ткани, аналогичные Д-дефицитному рахиту, могут иметь место при генетически детерминированных и приобретенных заболеваниях органов, участвующих is метаболизме витамина Д -паращитовидных желез, жел-киш тракта, печени, почек, костной системы. В таких случаях диагноз "рахит" утрачивает нозологическую х-ку и трактуется как рахитоподобный синдром основного заболевания - гипопаратиреоза, почечного тубулярного ацидоза, с-ма Де-Тони-Дебре-Фанкони, атрезии желчных протоков* и др.

* Выяснилось, что витамин Д и его метаболиты, синтезированные в колее и других органах, выделяются с желчью в кишечник, а затем вновь реабсорбируются в виде водорастворимых коньюгатов. Об этом свидетельствуют тяжелые случаи рахита у детей с неоперированной атрезией желчных протоков. Печеночно-клеточной рециркуляции может препятствовать лигнин, содержащийся в волокнистых структурах пищи путем их связывания и выведения из организма в комплексе с желчными к-то-чи.

В сложной регуляции мембранного транспорта кальция и его внутриклеточных функций участвуют различные биохимические системы, в том числе матаболиты витамина Д, к которым имеются соответствующие рецепторы на мембранах многих клеток. Патология, развивающаяся в результате нарушения клеточного гомеостаза кальция, может быть связана с дефектом рецепторного аппарата**.

** Генетически детерминированный дефект рецепторов для 1,25(ОН)2ДЗ лежит в основе Д-зависимого рахита 2-го типа. Нельзя исключить, что такой дефект может быть вторичным и/или транзиторным.

При псевдовитамин-Д-зависимом рахите нарушен синтез активной формы витамина (1,25 диоксихолекальциферола) в почках, поэтому второе название заболевания - витамин-Д-зависимый ренальный рахит. Особенностью заболевания является его позднее (после 5-6-го месяца) манифестирование и большая выраженность костных деформаций со стороны нижних конечностей, которые сохраняются и в последующие (после 1-го года) периоды жизни. Как правило, у старших детей конечности короткие, деформированные, трубчатые кости легко сгибаются, возможны спонтанные переломы. Одновременно оформляется шаровидный череп.

Гипофосфатазия - врожденное заболевание, связанное с пониженной активностью фосфатазы. Болезнь может быть выявлена при рождении и в течении 1-го полугодия жизни.

Изменения со стороны костей напоминают изменения при рахите с более резким размягчением костей черепа. Диагноз подтверждается обнаружением гиперкальцийемии при нормальном содержании фосфора и обнаружением сниженной активности или полным отсутс­твием фосфатазы в сыворотке крови.

Поражение костной ткани могут вызывать или усугублять различные лекарственные препараты. Наиболее часто нарушение фосфорно-кальциевого обмена с развитием остеопорозов вызывают глюкокортикоиды. На втором месте по частоте стоят остеопатии на фоне применения противосудорожных препаратов, в частности, фенобарбитала. Развитие нарушений фосфорно-кальциевого обмена возможно при применении тиреоидных гормонов. гепарина (при терапии более 3 мес), длительном использовании антацидов, содержащих алюминий, циклоспорина, тетрациклина, гонадотропина, производных фенотиазина и др..

Т.к. при тяжелых формах рахита возможны переломы (но они неполные, без смещения; появляются со 2-го полугодия; на рентгенограмме резко выражен остеопороз костей, граница, отделяющая метафиз от эпифиза, лсчезает; метафиз увеличен и имеет характерную бокаловидную форму; в крови -выражена гипофосфатемия), то при их возникновении необходимо дифференцировать с врожденной ломкостью костей (несовершенный остеогенез), в основе которой лежит неполноценность остеобластов и других элементов мезенхимы, что приводит к нарушению эндостального и периостального окостенения при нормальном образовании хряща. Переломы костей в результате не зависят от объёма нагрузки, они -множественные со смещением, могут возникать внутриутробно и в первые недели жизни. Ди­агнозу помогает типичная триада: не только ломкость костей, но и голубые склеры, синеватая кайма на зубах; в более позднем возрасте (и у родственников) - глухота (отосклероз). Рентгенологически - резко выражен остеопороз в сочетании с нормальной границей между эпифизом и диафизом кости. Уровень фосфора в крови остается в пределах нормального.

Отставание в развитии моторных и статических функций требует исключения гипотиреоза (микседе.мы). для которого х-на значительная задержка развития психических функций, специфический внешний вид больного (седловидная переносица, большой язык, бледная сухая кожа, жесткие волосы и т.п.). На рентгенограмме отсутствуют специфические для рахита изменения метафизов, выражено запаздывание появления точек окостенения. Активность щелочной фосфатазы и уровень неорганического фосфора в крови остаются в пределах нормы.

Лечение детей, больных рахитом, во всех случаях должно быть комплексным с учетом причины Д-витаминной недостаточности, активности процесса, характера течения и степени тяжести, а также возраста и состояния здоровья ребенка.

Показаниями для специфического лечения рахита являются не только клинические симптомы заболевания, но и рентгенологические и/или биохимические показатели. Лечебная доза витамина ограничивается 2000-4000-5000 ME в день; вопрос о продолжении специфической терапии решается через 2-4 недели на основании отсутствия положительной динамики /и не только клинической/. По достижении положительного эффекта переходят на профилактическую дозу /400-500 ME ежедневно/.

Н.А.Коровина (1998) рекомендует начинать с 2000 ME и через 3-5 дней - при хорошей переносимости - повышать дозу до 3-5 тыс ME на протяжении Зо-45 дней.

Сохраняются и рекомендации по назначению лечебной курсовой дозы (до 600 000 ME, ориентируясь и на курсовую дозу в зависимости от тяжести), дробно (по 10 тыс МЕ/день в течение 2 мес или в в виде 3-6 доз по 100-200 тыс каждые 3-6 дн);

За рубежом (Северная Европа) витамин Д 2000 МЕ/сут внутрь принимается в течение 1 мес одновременно с рекомендуемым обычным ежедневным (постоянным) потреблением витамина Д. При безмолочной диете дополнительно вводят препарат кальция.

Существующие масляные р-ры витамина ДЗ и особенно Д2 не всегда хорошо всасываются. В последние годы появилась водная форма витамина ДЗ (Terpol). Преимуществами водного р-ра витамина Д являются: лучшее всасывание (водный р-р всасывается в 5 раз быстрее, а концентрация в печени в 7 раз выше, чем масляного), более продолжительный эффект (сохраняется до 3 мес, а масляный - до 1-1,5 мес), большая активность, быстрое наступление клинического эффекта (через 5-7 дней после назначения ДЗ и 1о-14 при приеме Д2). Водорастворимая форма витамина ДЗ хорошо переносится и не вызывает побочных эффектов и нежелательных явлений.

Ульрафиолетовое облучение и рыбий жир могут быть использованы лишь для профилактики рецидивов заболевания спустя 1,5-2 мес после окончания лечения витамином Д, главным образом в осенне-зимний период года.

7 При рахите рекомендуются и препараты кальция (особенно детям, находящимся на естественном вскармливании, родившимся недоношенными), нитратная смесь (для улучшения усвоения солей кальция и фосфора в кишечнике), препараты магния (с целью нормализации функции паращитовидных желез и уменьшения вегетативных нарушений), оротат кальция, карнитина гидрохлорид и АТФ (для стимуляции обменных процессов).

Через 2 нед после начала медикаментозной терапии в комплексное лечение рахита включают лечебную физкультуру и массаж, а через 1 мес - бальнеолечение.

Обязательным условием эффективности витамин-Д-терапии является максимальное использование неспецифических лечебных мероприятий, среди которых - рациональное питание (см. учебник).

Профилактические мероприятия подразделяются на специфические и неспецифические, антенатальные и, постнатальные (см. учебник). Остановимся лишь на том, что в свете современного понимания рахита и фармакокинетики витамина Д в детском^; организме профилактическая доза витамина Д ограничена 400-500 ME в сутки. В условиях средней полосы России витамин Д назначается в осенний, зимний и весенний периоды на протяжении не только 1-го.но и 2-го года жизни года/начиная с 3-4 недель здоровым доношенным детям/ + зимой третьего года жизни.

В США с 1989 г рекомендуемая суточная профилактическая доза витамина Д составляет 300 ME в первом полугодии жизни, а во втором - 400 ME; в некоторых странах Северной Европы она повышается до 1000 ME.

В нашей стране существуют также рекомедация по курсовой профилактике, когда на протяжении 2-, 6- и 10-го месяца жизни в течение 30 дней ежедневно дается 2000 ME витамина; на 2-м году проводится еще два 30-дневных курса.

Нет необходимости в назначении витамина Д при проведении курсов УФО /и в течение 3-4 недель после его окончания/. Если ребенок получает адаптированные смеси профилактика проводится с учетом дозы витамина Д, содержащейся в данной смеси.

Кроме того, и особенно при использовании в качестве пищевых добавок и прикормов консервированных , продуктов, не обогащенных витаминами, необходимым становится использование витаминов С и групп В, в т.ч. в виде поливитаминных препаратов (например. "Ревит", "Гексавит" - в растертом виде с молоком или кашей в количестве 1 драже через день).

Спазмофилия - гипокальциемическая тетания связана с нарушением фосфорно-кальциевого гомеостаза. Она проявляется приступами локачьных или генерализованных судорог (явная форма) либо повышенной нервно-мышечной возбудимостью (скрытая, латентная форма).

Клинические проявления: судороги (карпопедальный спазм), ларингоспазм, эклампсия; симптомы повышенной нервно-мышечной возбудимости (симптом Хвостека, Труссо, Мюста, Маслова, Эрба) и лечение описаны в учебнике.

Причины гипокальциемий не только дефицит витамина Д, но и гипопаратиреоз, повреждение паращитовидных желез, избыточная секреция кальциотонина, синдром мальабсорбции, ХПН, эндокринопатии, избыточное поступление в организм фосфора, применение некоторых лекарственных препаратов (фенобарбитал, глюкагон, дифенин, слабительные, антациды).

Важнейшим биохимическим фактором является снижение фракции ионизированного кальция. При уровне ионизированного кальция (общее кальция ниже 2,2 мг ммоль/л, ионзированного - 1,0 ммоль/л) снижен порог возбудимости в нейромышечиом и межнейральных синапсах.

Дата добавления: 2014-02-26; просмотров: 542; Нарушение авторских прав

Мы поможем в написании ваших работ!