ДЕФИЦИТНЫЕ СОСТОЯНИЯ У МЛАДЕНЦЕВ

Г. Урывчиков - 2004 г

Интенсивный рост и развитие ребенка на первом голу при неустойчивости обмена веществ, функциональной незрелости желудочно-кишечного тракта и кроветворения требуют не только адекватного энерго- и нутриентного обеспечения, но и непрерывного поступления з организм ребенка регулирующих субстанций, микроэлементов, витаминов (см. лекцию¹ по Вскармливанию), а также стимулирующих рост и развитие разнообразных мероприятий. При нарушениях питания (количественных, качественных, начинающихся нередко еще внутриутробно), дефектах ухода у ребёнка, осабе-нно младенца, •возможно развитие таких заболеваний как анемия, дистрофии, рахит, диспепсия, спазмофилия, объединяемых термином "дефицитные состояния". Это те заболевания, которые не принадлежат к числу опасных болезней детского возраста, но "тем не менее, - как говорил в свое время Н.Ф.Филатов, - в увеличении процента смертности детей рахит (как и другие)-принимает очень большое участие". Развитие дефицитных состояний является свидетельством важности того факта, что детский" ор- ганизм формируется под сочетанным влиянием генетически- детерминированной программы развития и факторов внешней среды. Последние могут не только влиять на степень •реализации генетической -программы, но нередко, и особенно в раннем^возрастё, существенно модифицировать эту программу.

Прежде всего это дистрофии - нарушения питания (нутритивного статуса), которые подразделяются на гипотрофию, паратрофию и гипостатуру. Но гипотрофии у младенеца - это не только дефицит массы и не только нарушения грофики тканей, но и патофизиологическая (хроническая, стресовая на экстремальную для ребенка ситуацию - ГУ) реакция с нервно-психическими нарушениями, нарушением вегетативного гомеостаза, обменными (включая переход обмена веществ с преимущественно углеводного на преимущественно липидный), гемодинамическими нарушениями, расстройствами деятельности кишечника, снижением функциональных резервов (проявляющимся и частыми инфекционными заболеваниями) и т.д. Это касается и паратрофии, протекает ли она с нормальными длиной и массой гела, или пропорциональным превышением того и другого показателей или с избыточной массой тела. У современных подростков не только количественный дефицит, но и качественаая неполноценность питания также могут приводить к развитию "трофического синдрома" проявляющегося дисгаромоничным развитием, снижением его функциональных резервов, задержкой полового созревания (подробнее о младенческой дистрофии см. учебник).

Анемия, как известно, может развиваться вследствие дефицита нутриентов, обеспечивающих нормальный эритропоэз. Около 90% всех анемий у детей связаны с дефцитом железа. ЖДА относится к микроцитарным гипохромным анемиям, развивается при нарушениях поступления, усвоения или при патологических потерях железа; у ребенка раннего возраста - при недостаточных запасах железа при рождении или при их быстром рас­ходе; при снижении абсорбции железа (см. ниже - группы риска). Хотя в определение анемии заложены лабораторные показатели (содержание гемоглобина и/или кол-ва эритроцитов в единице объема крови: Нв 110-90 г/л - легкая, 90-70 - средняя и Нв < 70 г/л - тяжелая степень; снижение уровней железа сыворотки и ферритина при повышенной железосвязывающей способности сыворотки) клиническая картина не менее "богата" и укладывается в эпителиальный и другие синдромы (см. уч-к, там же лечение).

Дополнительно по лечению и профилактике.

При манифестации ЖДА основное место занимает коррекция ферропрепаратами (у детей раннего возраста при снижении уровня Нв менее 110 г/л, при наличии гипохромии и анизоцитоза).

Современные препараты железа принято делить на препараты, содержащие двухвалентное закисное Fe, и препараты трехвалентного Fe:

Дата добавления: 2014-02-26; просмотров: 312; Нарушение авторских прав

Мы поможем в написании ваших работ!