Поджелудочная железа

I. АНАТОМО-ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЙ ОЧЕРК

Поджелудочная железа (рис. 16-1) расположена в забрюшинном пространстве на уровне L1- L2. В ней различают головку, тело и хвост. Головка поджелудочной железы прилежит к двенадцатиперстной кишке, хвост достигает селезёнки. Передняя и нижняя поверхности тела покрыты брюшиной. Железа имеет тонкую соединительнотканную капсулу и плохо выраженные соединительнотканные перегородки. Длина поджелудочной железы 15—25 см, ширина головки — 3-7,5 см, тела — 2-5 см, хвоста — 2-3,4 см. Масса органа — 60-115 г.

А. Топография поджелудочной железы

1. Головка поджелудочной железы с крючковидным отростком лежит в подковообразном изгибе двенадцатиперстной кишки. На границе с телом образуется вырезка, в которой проходят верхние брыжеечные артерия и вена. Позади головки расположены нижняя полая и воротная вены, правые почечные артерия и вена, общий жёлчный проток.

1. К задней поверхности тела прилежат аорта и селезёночная вена, а позади хвоста находят­ся левая почка с артерией и веной, левый надпочечник.

2. Шейка поджелудочной железы расположена на уровне слияния селезёночной и ниж­ней брыжеечной вен.

3. К передней поверхности поджелудочной железы прилежит задняя стенка желуд­ка. От переднего края тела железы берёт начало дупликатура корня брыжейки попе­речной ободочной кишки.

4. Проток поджелудочной железы сливается с общим жёлчным протоком, образуя ампулу фатерова сосочка двенадцатиперстной кишки. В 20% случаев протоки в две­надцатиперстную кишку впадают раздельно.

5. Добавочный проток поджелудочной железы открывается на малом сосочке на 2 см выше большого дуоденального сосочка.

Б. Кровоснабжение

1. Кровоснабжение головки поджелудочной железы обеспечивают верхние и нижние панкреатодуоденальные артерии и вены. Верхняя панкреатодуоденальная ар­терия — ветвь желудочно-дуоденальной артерии, нижняя — ветвь верхней брыжееч­ной артерии.

2. Тело и хвост железы получают кровь из селезёночной артерии.

В. Функции поджелудочной железы

1. Поджелудочная железа — орган внешней и внутренней секреции.

2. Панкреатический сок — прозрачный секрет с щелочной реакцией (pH 7,5-9,0) и плотностью 1,007-1,015.

а. Суточное количество панкреатического сока — 1,5-2,0 л.

б. Компоненты панкреатического сока: вода (98-99%), белки, натрий, калий, каль­ций, бикарбонаты и ферменты (трипсин, химотрипсин, амилаза, липаза, мальтаза, лактаза, рибонуклеаза, эластаза, калликреин и др.).

в. Трипсин и химотрипсин расщепляют белки до аминокислот, липаза гидролизу­ет нейтральный жир до жирных кислот и глицерина, амилаза — углеводы до декстрозы. Калликреин вызывает вазодилатацию, увеличивает скорость кровообра­щения, снижает АД. Бикарбонаты предохраняют слизистую оболочку двенадца­типерстной кишки от действия кислого желудочного сока, создают щелочную среду и оптимальные условия для пищеварения и всасывания.

3. Поджелудочная железа секретирует гормоны.

а. Инсулин в крови практически полностью деградирует в течение 5 мин. Его главные мишени — печень, скелетные мышцы, адипоциты. Функции инсулина разнообразны (регуляция обмена углеводов, липидов и белков). Инсулин — главный регулятор гомеостаза глюкозы.

б. Глюкагон. Время полужизни глюкагона в крови — около 5 мин. Секрецию глюка- гона подавляет глюкоза. Основные мишени глюкагона — гепатоциты и адипоциты. Глюкагон расценивают как антагонист инсулина.

4. Поджелудочная железа секретирует ингибиторы протеаз.

ПАНКРЕАТИТ

А. Классификация. Панкреатит подразделяют на:

- острый и хронический,

- первичный и вторичный,

- а также на 4 формы, отличающиеся по клиническим проявлениям и методам лечения.

1. Острый панкреатит возникает преимущественно у людей, ранее им не страдавших. После адекватного лечения состояние, как правило, полностью нормализуется.

2. Хронический рецидивирующий панкреатит — хроническое воспаление поджелу­дочной железы, протекающее со сменой периодов обострений и ремиссий. Сопровождает­ся необратимыми изменениями в поджелудочной железе.

3. Хронический панкреатит проявляется постоянно существующими симптомами, возникающими вследствие воспаления и фиброза поджелудочной железы. В панкреа­тических протоках и паренхиме железы обычно наблюдают процессы кальцификации. Хронический панкреатит часто приводит к синдрому мальабсорбции и даже развитию панкреатической эндокринной недостаточности.

Острый панкреатит

— воспалительно-некротическое поражение поджелудочной желе­зы, возникающее в результате аутолиза тканей поджелудочной железы липолитическими и активированными протеолитическими ферментами, проявляющееся широ­ким спектром изменений — от отека до очагового или обширного геморра­гического некроза.

В большинстве случаев (около 90%) наблюдается незна­чительный аутолиз тканей, сопровождающийся только отеком поджелудоч­ной железы и умеренными болями.

В тяжелых случаях возникает жировой или геморрагический некроз ткани с тяжелыми метаболическими наруше­ниями, гипотензиеи, секвестрацией жидкости, полиорганной недостаточно­стью и летальным исходом.

После перенесенного острого панкреатита функции поджелудочной железы, как правило, приходят к норме.

При хро­ническом панкреатите сохраняются остаточные явления с нарушением функций поджелудочной железы и периодическим обострением.

Среди неотложных хирургических заболеваний органов брюшной полос­ти острый панкреатит по частоте занимает 3-е место, уступая лишь острому аппендициту и острому холециститу. Более часто заболевают лица зрелого возраста (30—60 лет), женщины — в 2 раза чаше, чем мужчины.

Клинико-морфологическая классификация:

· отечный или интерстициальный панкреатит,

· жиро­вой панкреонекроз,

· геморрагический панкреонекроз.

а. По распространённости: локальный, субтотальный, тотальный.

б. По течению: абортивный и прогрессирующий.

в. Периоды заболевания:

(1) Гемодинамических нарушений — панкреатогенного шока (1-3 сут).

(2) Функциональной недостаточности (дисфункции) паренхиматозных органов (5-7 сут).

(3) Постнекротических осложнений (3-4 нед).

г. Фазы морфологических изменений:

· отёка,

· некроза и

· гнойных осложнений.

д. Осложнения:

· токсические (панкреатический шок, делириозный синдром, печёноч­но-почечная и сердечно-сосудистая недостаточность) и

· постнекротические (абсцесс поджелудочной железы, флегмона забрюшинной клетчатки, перитонит, аррозивные кровотечения, кисты и панкреатические свищи).

1. Этиология

Таблица 11.1.Этиологические факторы острого панкреатита

а. Причины развития острого панкреатита:

· заболевания жёлчных путей (желчнока­менная болезнь, холедохолитиаз, стеноз фатерова сосочка),

· алкогольный эксцесс и обильная жирная пища,

· травма живота с повреждением поджелудочной железы,

· оперативные вмешательства на поджелудочной железе и прилегающих органах,

· ост­рое нарушение кровообращения в железе (перевязка сосуда, тромбоз, эмболия),

· тяжё­лые аллергические реакции,

· заболевания желудка и двенадцатиперстной кишки (язвенная болезнь, парапапиллярный дивертикул, дуоденостаз).

б. Острый панкреатит возникает вследствие:

· нарушения оттока панкреатического сока в двенадцатиперстную кишку,

· развития протоковой гипертензии,

· по­вреждение и повышение проницаемости стенок терминальных протоков,

· повреждения ацинозных клеток,

· Создаются условия для активизации энзимов, выхода их за пределы прото­ков, инфильтрации паренхимы,

· что ведёт к ферментативному некрозу и аутолизу панкреатоцитов с последующим присоединением инфекции.

Проток поджелудочной железы соединяется с общим жёлчным протоком на уровне фатерова сосочка в 80% случаев; препятствиев виде:

- ущемлённого камня,

- стеноза большого дуоденального сосочка,

- спазма сфинктера Одди при калькулёзном холецистите или холедохолитиазе

может привести к нарушению оттока панкреатического сока и/или рефлюксу жёлчи в вирзунгов проток.

1. Алкоголь:

- усиливает тонус и резистентность сфинктера Одди,

- стимулирует желудочную и панкреатическую секрецию,

- повышает давление в протоках подже­лудочной железы и увеличивает проницаемость стенок мелких протоков для макромолекул панкреатического сока,

- вызывает отёк слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки

- и нарушение пассажа панкреатического сока, приводя к развитию острого панкреатита.

Патогенез

Патогенез острого панкреатита недостаточно изу­чен.

а. Ведущая роль в патогенезе острого панкреатита принадлежит ферментам поджелу­дочной железы.

б. Происходит ферментативный аутолиз ткани железы с развитием демаркационной воспалительной реакции и образованием микротромбов.

Прогрессирующее течение заболевания характеризуется панкреатогенной токсемией, гемодинамическими нарушениями, угнетением деятельности паренхиматозных органов и постнекротическими осложнениями.

· Некроз панкреоцитов и клетчатки, окружающей дольки поджелудочной железы, в самом начале процесса происходит под влиянием липазы. Липаза проникает внутрь клетки, гидролизует внутриклеточные триглицериды с об­разованием жирных кислот.

· В поврежденных клетках железы развивается внутриклеточный ацидоз со сдвигом рН до 3,5—4,5.

· В условиях ацидоза не­активный трипсиноген трансформируется в активный трипсин, который активирует фосфолипазу А, высвобождает и активирует лизосомальные ферменты (эластазу, коллагеназу, химотрипсин и др.).

· Содержание фосфолипазы А и лизолецитина в ткани поджелудочной железы при остром пан­креатите существенно увеличивается. Это свидетельствует о ее роли в аутолизе ткани железы.

· Под воздействием липолитических, активированных протеолитических ферментов появляются микроскопические или макро­скопически заметные очаги жирового некроза паренхимы поджелудочной железы.

· На этом фоне эластаза подвергает лизису стенки венул и междольковые соединительнотканные перегородки. В результате этого возникаю обширные кровоизлияния, происходит трансформация жирового панкреонекроза в геморрагический.

Таким образом, протеолитическая и липолитическая фазы развития острого деструктивного панкреатита взаимосвязаны друг с другом.

· Скопление лей­коцитов вокруг очагов некроза означает развитие защитной воспалительной реакции, сопровождающейся гиперемией и отеком.

· Для отграничения оча­гов некроза и элиминации некротической ткани макрофаги, лейкоциты, лимфоциты, клетки эндотелия выделяют провоспалительные (ИЛ-1; ИЛ-6; ИЛ-8) и антивоспалительные (ИЛ-4; ИЛ-10 и др.) интерлейкины, активные кислородные радикалы.

· Небольшие очаги некроза в результате этой реакции отграничиваются, подвергаются лизису с последующей элиминацией продуктов распада. Эти процессы вызывают в организме умеренную мест­ную реакцию на воспаление.

· При обширном некрозе макрофаги, нейтрофильные лейкоциты, лимфо­циты подвергаются избыточной стимуляции, продукция интерлейкинов и кислородных радикалов возрастает, выходит из-под контроля иммунной системы. Изменяется соотношение про- и антивоспалительных интерлейкинов.

· Они повреждают не только ткани железы, но и другие органы.

· Местная реакция на воспаление превращается в системную, развивается синдром системной реакции на воспаление (Systemic Inflammatory Respons Syndrome).

· Тяжесть состояния больного коррелирует с высоким содержанием в крови ИЛ-6, ИЛ-8. При повышенной концентрации их в крови с высокой степенью вероятности можно прогнозировать полиорганную дисфункцию и недостаточность.

· Изменения в микроциркуляторном русле приводят к перемещению зна­чительной части жидкости организма в интерстициальное пространство. Происходит обезвоживание, снижается ОЦК, наступают водно-электролит­ные нарушения и нарушение кислотно-основного состояния.

· На фоне по­вышенной концентрации интерлейкинов и гиперферментемии появляются очаги некроза на сальнике и брюшине.

· Выпот в брюшной полости содержит амилазу и другие энзимы поджелудочной железы в высокой концентрации.

· Токсичные продукты, циркулирующие в крови, оказывают прямое токсиче­ское действие на сердце, почки, печень, ЦНС.

· Тяжесть синдрома системно­го ответа на воспаление возрастает в соответствии с нарастающей ишемией, увеличением концентрации N0, цитокинов, гипоксией и дистрофией в жизненно важных органах.

· Интоксикация в сочетании с гиповолемией бы­стро приводит к развитию шока. Возникают диссеминированное внутрисосудистое свертывание (ДВС-синдром) и полиорганная недостаточность.

· В последующем через 10—15 дней наступает фаза секвестрации и рас­плавления омертвевших участков. Секвестры и накопившаяся вблизи них жидкость могут некоторое время оставаться асептическими.

· Инфицирова­ние и нагноение их с образованием парапанкреатических и забрюшинных абсцессов происходят в связи с транслокацией бактерий из просвета пара­лизованного кишечника, возникающей в ответ на патологические измене­ния в поджелудочной железе и забрюшинной клетчатке.

· В позднем периоде в зоне некроза образуются ложные кисты поджелудочной железы.

Отечный (интерстициальный) панкреатитморфологически и гис­тологически характеризуется умеренным отеком ткани поджелудочной железы, ее уплотнением, отдельными микроучастками жирового некроза. Дольчатость органа сохранена, отсутствуют участки геморрагической имбибиции и значительной экссудации в брюшную полость. Могут выяв­ляться очаги стеатонекроза в парапанкреальной клетчатке.

Жировой панкреонекрозхарактеризуется увеличением в размерах поджелудочной железы, резким отеком с исчезновением дольчатой ее структуры, наличием участков геморрагии, пятен стеатонекроза в подже­лудочной железе и забрюшинной клетчатке, брыжейках, подкожной клет­чатке, средостении. В брюшной полости имеется серозный прозрачный эк­ссудат. При микроскопии выявляют чередование участков отека, кровоиз­лияний и жировых некрозов, лейкоцитарную инфильтрацию, сосудистые микротромбозы.

Геморрагический панкреонекрозимеет наиболее яркие проявления. В поджелудочной железе и окружающих ее тканях имеются обширные учас­тки кровоизлияний, геморрагической имбибициии, зоны некроза черного и серого цвета. Эти изменения сочетаются с наличием «бляшек» жирового стеатонекроза. В брюшной полости содержится большое количество ге­моррагического выпота, с высокой активностью ферментов и токсических субстанций.

Клиническая картина

Основными симптомами острого панкреатита являются боль, рвота и метеоризм (триада Мондора).

1. Больпоявляется обычно внезапно, чаще в вечернее или ночное время вскоре после погрешности в диете (употребле­ние жареных или жирных блюд, алкоголя).

· Как правило, они носят интен­сивный характер, без светлых промежутков. Иногда больные даже теряют сознание.

· Наиболее типичной ее локализацией является эпигастральная область, выше пупка, что соответствует анатомическому положению под­желудочной железы. Эпицентр боли ощущается по средней линии, но мо­жет располагаться преимущественно справа или слева от нее и даже рас­пространяться по всему животу.

· Обычно боли иррадиируют вдоль ребер­ного края по направлению к спине, иногда в поясницу, грудь и плечи, в ле­вый реберно-позвоночный угол.

· Часто они носят опоясывающий характер и создают впечатление затягивающегося пояса или обруча.

· При преимуще­ственном поражении:

- головки поджелудочной железы локализация боли может напоминать острый холецистит,

- при поражении ее тела- заболева­ния желудка,

- а при поражении хвоста- заболевания сердца и почки.

· В ряде ситуаций резкий болевой синдром может приводить к явлениям кол­лапса и шока: профузный пот, снижение артериального давления, тахикар­дия с ослаблением пульса.

2. Практически одновременно с болями возникает многократная, мучи­тельная и не приносящая облегчения рвота.

· Ее провоцирует прием пищи или воды.

· Несмотря на многократный характер рвоты, рвотные массы ни­когда не имеют застойного (фекального) характера.

3. В ряде наблюдений имеется диарея, связанная с выраженной экзокринной недостаточностью поджелудочной железы.

4. Температура тела в начале заболевания чаще имеет субфебрильный ха­рактер.

· При развитии распространенных стерильных и разнообразных ин­фицированных форм панкреатита отмечается гектическая лихорадка.

· В этой связи необходимо отметить, что на основании выраженности симпто­мов системной воспалительной реакции можно лишь условно судить о ха­рактере и распространенности деструктивного панкреатита.

5. Характерно поведение пациентов - они беспокойны, просят обезболивающих средств.

· Важным и ранним диагностическим признаком острого панкреатита счи­тается цианоз лица и конечностей.

· Цианоз в виде фиолетовых пятен на лице известен как симптом Мондора,

· На лице и конечностях (симптом Лагерлефа),

· пятна цианоза на боковых стенках живота («околопупочные экхимозы») - как симптом Грея-Тернера,

· цианоз околопупочной области - симптом Грюнвальда.

· Симптомы Грюнвальда (петехии вокруг пупка) и Дэвиса (петехии на ягодицах) характерны для панкреонекроза.

· В поздние сроки заболева­ния цианоз лица может смениться яркой гиперемией кожных покровов, особенно лица - «калликреиновое лицо».

В основе перечисленных призна­ков лежат быстропрогрессирующие гемодинамические и микроциркуляторные расстройства, гиперферментемия.

При осмотре живота отмечают его вздутие, преимущественно в верх­них отделах. В тяжелых случаях живот равномерно вздут, болезненен даже при поверхностной пальпации.

При глубокой пальпации боли резко уси­ливаются, порой носят нестерпимый характер.

· При пальпации поясничной области, особенно левого реберно-позвоночного угла возникает выражен­ная болезненность (симптом Мейо-Робсона).

· В зоне повышенной чувстви­тельности, обнаруживаемой при поверхностной пальпации, выявляют ри­гидность мышц передней брюшной стенки. Как правило, мышечное напря­жение свидетельствует о наличии панкреатогенного выпота, богатого фер­ментами, и явлениях панкреатогенного перитонита.

· Весьма часто наблю­дают поперечную болезненную резистентность передней брюшной стенки в проекции поджелудочной железы (симптом Керте).

· Одним из признаков острого панкреатита является феномен отсут­ствия пульсации брюшного отдела аорты вследствие увеличения в разме­рах поджелудочной железы и отека забрюшинной клетчатки - симптом Воскресенского.

· В случаях, когда процесс локализуется в сальниковой сумке, мышечное напряжение выявляют преимущественно в надчревной зоне; когда процесс выходит за ее пределы - параколон и тазовую клетчатку, а также на брю­шину, появляется выраженное мышечное напряжение и положительный симптом Щеткина-Блюмберга.

· Необходимо помнить, что при локализа­ции некротического процесса в хвостовой части поджелудочной железы симптомы раздражения брюшины могут быть слабо выраженными, что связано с преимущественно забрюшинной локализацией процесса и отсутствием явлений перитонита.

· При поражении головки наиболее типичным является быстрое развитие желтухи и гастродуоденального пареза.

· При тяжелых формах острого панкреатита можно обнаружить притуп­ление в отлогих местах живота, свидетельствующее о наличии выпота в брюшной полости.

· При аускультации живота выявляют ослабление или отсутствие кишечных шумоввследствие развития динамической парали­тической кишечной непроходимости и панкреатогенного перитонита.

При адекватном лечении болевая реакция исчезает к 3-5 сут, нормализуются пульс, температура тела и АД.

Наиболее выражен болевой синдром при панкреонекрозе (сильные боли в эпига­стральной области).

· При прогрессирующем течении панкреонекроза на 7-10 сут заболевания боли в животе уменьшаются из-за гибели чувствительных нер­вных окончаний в поджелудочной железе.

· Для панкреонекроза характерны:

- тяжёлое состояние,

- рвота,

- повышение температуры тела,

- цианоз кожных покровов,

- тахикардия,

- гипотензия,

- олигурия,

- симптомы перито­нита.

Нередко общие признаки интоксикации превалируют над местными проявле­ниями заболевания.

· При парапанкреатической флегмоне и абсцессе поджелудочной железы появляются ухудшение состояния, повышение температуры тела, озноб, воспалительный инфильтрат в верхнем этаже брюшной полости, лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево.

Тяжёлое воспаление и некроз поджелудочной железы могут вызвать кровотече­ние в забрюшинное пространство, способное приводить к гиповолемии (гипо­тензия, тахикардия) и скоплению крови в мягких тканях.

(1) Имбибиция кровью мягких тканей забрюшинного пространства распространяет­ся на боковые отделы живота, приводя к возникновению экхимозов — сим­птом Грея Тёрнера.

(2) Распространение крови по жировой клетчатке серповидной связки печени приводит к возникновению экхимозов в околопупочной области — симптом Камена.

Диагностика

а. Анамнез. Существует связь между развитием приступа острого панкреатита и приёмом большого количества жирной и мясной пищи в сочетании с алкоголем за 1—4 ч до появления первых симптомов (боли в эпигастрии). Интенсивность болей несколько уменьшается, если больной садится, наклонившись вперёд.

Лабораторные методы исследования

(1) а-Амилаза сыворотки крови. У больных с острым панкреатитом активность сывороточной а-амилазы увеличена в 95% случаев.

(а) Приблизительно в 5% результаты исследования ложноположительны, у 75% больных с характерными болями в животе и повышенной активностью сывороточной а-амила­зы выявляют острый панкреатит.

(б) В поджелудочной железе, повреждённой хроническим воспалением, синтетические про­цессы угнетены; поэтому при обострении хронического панкреатита содержание а- амилазы может не повышаться. При панкреонекрозе прогрессирующая деструкция поджелудочной железы также сопровождается падением активности а-амилазы.

(в) Циркулирующую в крови а-амилазу секретирует не только поджелудочная железа, но и слюнные железы. Поэтому активность фермента в крови повышается при остром паротите.

(2) Клиренс амилазы/клиренс креатинина. Определение содержания амила­зы более информативно при сравнении клиренса амилазы и эндогенного креати­нина. Коэффициент «клиренс амилазы/клиренс креатинина» выше 5 свидетель­ствует о наличии панкреатита.

в. Рентгенологические и специальные методы исследования

(1) Обзорная рентгенография органов брюшной полости для диагностики пан­креатита относительно малоинформативна. Иногда на обзорной рентгенограмме можно обнаружить следующие изменения.

(а) Кальцификаты в области малого сальника и поджелудочной железы, чаще обнаруживаемые у больных хроническим панкреатитом, злоупотребляющих алкоголем.

(б) Скопление газа в области малого сальника — признак образования абсцесса внутри или около поджелудочной железы.

(в) Размытые тени подвздошно-поясничных мышц {т. psoas)при забрюшинном некрозе поджелудочной железы.

(г) Смещение органов брюшной полости вследствие экссудации и отёка малого сальника и органов, располагающихся в непосредственной близости от под­желудочной железы.

(д) Спазмированные участки поперечной ободочной кишки, непосредственно прилегающие к воспалённой поджелудочной железе; выявляют газ в просве­те кишки.

(2) УЗИ поджелудочной железы — ценный метод диагностики панкреатита.

(а) При проведении УЗИ необходимо прежде всего обратить внимание на анато­мию поджелудочной железы и её сосудистые ориентиры.

Отёк поджелудочной железы, её утолщение в передне-заднем направлении, практическое отсутствие тканей между поджелудочной железой и селезёно­чной веной — признаки острого панкреатита.

При УЗИ также можно выявить и другую патологию поджелудочной железы (например, изменение диаметра протока).

(3) КТ поджелудочной железы имеет большую, чем УЗИ, разрешающую способ­ность. Наличие газа в кишечнике не влияет на её результат.

(4) Селективная целиакография. При отёчном панкреатите выявляют уси­ление сосудистого рисунка, при панкреонекрозе — сужение просвета чрев­ного ствола, ухудшение кровоснабжения железы с участками выключения сосудистого русла.

(5) Радиоизотопное исследование при панкреонекрозе: отсутствие фиксации изотопа в поджелудочной железе, снижение выделительной функции печени.

(6) Лапароскопия. Выявляют очаги жирового некроза, кровоизлияния и отёк же­лудочно-ободочной связки, характер экссудата (серозный или геморрагический), оценивают состояние жёлчного пузыря.

2. Прогноз

а. Признаки, выявляемые при поступлении

(1) Возраст старше 55 лет.

(2) Количество лейкоцитов в периферической крови более 16х10⁹/л.

(3) Концентрация глюкозы крови натощак выше 11 ммоль/л.

(4) Активность ЛДГ в крови выше 350 МЕ/л.

(5) Содержание ACT более 25 МЕ/л.

б. Признаки, выявляемые через 48 ч после поступления

(1) Падение Ht на 10%.

(2) Повышение в крови содержания АМК до 1,8 ммоль/л.

(3) Концентрация кальция сыворотки крови ниже 2 ммоль/л.

(4) р О, ниже 60 мм рт.ст.

(5) Дефицит оснований больше 4 мэкв/л.

(6) Потери жидкостей в третье пространство.

Окончательный прогноз. Если у больного менее 3 из указанных выше признаков, летальность составляет 0,9%; если признаков более 7, летальность составляет практически 100%.

(1) Плохие прогностические признаки через 48 ч от момента поступления обычно обусловлены токсическим шоком и тяжёлой местной деструкцией.

(2) Общие эффекты (например, шок и гипоксию) вызывают продукты распада подже­лудочной железы, поступающие в кровеносное русло.

Консервативное лечение острого панкреатита направлено на борьбу с гиповолемическим шоком, интоксикацией продуктами распада поджелудочной железы; серде­чно-сосудистыми, гемодинамическими, водно-солевыми и обменными нарушениями, пери­тонитом и постнекротическими осложнениями.

а. Лечение отёчной формы панкреатита проводят в хирургическом отделении только консервативными методами.

(1) Лечебное голодание в течение 2 сут, введение растворов глюкозы, Рйнгера-Локка в объёме 1,5-2 л, литической смеси (промедол, атропин, димедрол, новокаин), инги­биторов протеаз (контрикал, трасилол, гордокс), 5-ФУ и умеренный форсирован­ный диурез.

(2) Для снятия спазма сфинктера Одди и сосудов показаны следующие препараты: папаверина гидрохлорид, атропина сульфат, платифиллин, но-шпа и эуфиллин в терапевтических дозировках.

(3) Антигистаминные препараты (пипольфен, супрастин, димедрол) уменьшают сосу­дистую проницаемость, обладают обезболивающим и седативным эффектами.

(4) Паранефральная новокаиновая блокада и блокада чревных нервов с целью купи­рования воспалительного процесса и болевой реакции, уменьшения внешней се­креции поджелудочной железы, нормализации тонуса сфинктера Одди, улучше­ния оттока жёлчи и панкреатического сока. Эти манипуляции можно заменить внутривенным введением 0,5% р-ра новокаина.

(5) Вышеперечисленные консервативные мероприятия улучшают состояние боль­ных с отёчной формой панкреатита. Как правило, на 3-5 сут больных выписыва­ют в удовлетворительном состоянии.

б. Лечение жирового и геморрагического панкреонекроза проводят в реани­мационном отделении.

(1) Для быстрого восстановления ОЦК и нормализации водно-электролитного обме­на в/в вводят растворы глюкозы, Рйнгера-Локка, бикарбоната натрия, реополик- люкин, гемодез, литическую смесь, ингибиторы протеаз, цитостатики, сердечные средства, а затем плазму, альбумин, протеин с одновременной стимуляцией диуре­за. Реополиглюкин понижает вязкость крови и препятствует агрегации фор­менных элементов крови, что ведёт к улучшению микроциркуляции и умень­шению отёка поджелудочной железы. Гемодез связывает токсины и быстро выводит их с мочой.

(2) Цитостатики (5-ФУ, циклофосфан) оказывают противовоспалительное, десен­сибилизирующее действие и — главное! —тормозят синтез протеолитичес- ких ферментов.

(3) Ингибиторы протеаз (контрикал, трасилол, гордокс) подавляют активность трип­сина, калликреина, плазмина, образуя с ними неактивные комплексы. Их вводят в/в каждые 3-4 часа ударными дозами (80-160-320 тыс. ЕД — суточная доза контрикала).

(4) Для форсирования диуреза применяют 15% маннитол (1-2 г/кг массы тела) или 40 мг лазикса.

(5) Антибиотики широкого спектра действия (кефзол, цефамезин и др.) и тиенам (груп­па карбапенемов) предупреждают развитие гнойных осложнений.

(6) Для уменьшения внешней секреции поджелудочной железы показаны холод на эпигастральную область, аспирация желудочного содержимого, внутрижелудоч- ная гипотермия.

(7) Ультрафиолетовое лазерное облучение крови (15 мин, 2~10 сеансов) купирует болевой синдром и воспалительный процесс, улучшает реологические свойства крови и микроциркуляцию.

(8) Методы экстракорпоральной детоксикации (плазмаферез, лимфосорбция, см. подробнее в главе 10 VI) направлены на выведение из организма ферментов поджелудочной железы, калликреина, токсинов, продуктов клеточного распада.

(9) Близкофокусная лучевая терапия обладает противовоспалительным действием. Проводят 3-5 сеансов.

(10) В случае прогрессирования признаков перитонита показано хирургическое дренирование полости малого сальника и брюшной полости (можно выполнить как при помощи лапароскопии, так и путём чревосечения).

3. Хирургическое лечение панкреонекроза

а. Показания к раннему проведению операции (1-5 сут заболевания): симпто­мы разлитого перитонита, невозможность исключить острое хирургическое заболе­вание органов брюшной полости, сочетание острого панкреатита с деструктивным холециститом, неэффективность консервативной терапии.

б. Цель операции: устранение причины, вызвавшей перитонит, удаление экссудата из брюшной полости, изменённого жёлчного пузыря, конкрементов из общего жёлч­ного протока, устранение препятствий для оттока панкреатического секрета и жёл­чи, декомпрессия жёлчных путей, отграничение воспалительно-некротического про­цесса в сальниковой сумке, дренирование и проточный диализ сальниковой сумки и брюшной полости, резекция некротизированной части поджелудочной железы.

в. При остром холецистите, осложнённом острым панкреатитом, выполняют операции на жёлчных путях (холецистостомия, холецистэктомия, холедохолитотомия) в соче­тании с парапанкреатической новокаиновой блокадой, некрэктомией, дренированием сальниковой сумки и брюшной полости.

г. Абдоминизацию поджелудочной железы выполняют при очаговом жировом и гемор­рагическом панкреонекрозе с целью предупреждения распространения ферментов и продуктов распада на забрюшинную клетчатку и отграничения некротического про­цесса в поджелудочной железе и сальниковой сумке.

д. В ряде случаев резекция некротизированной части поджелудочной железы снижа­ет летальность, интоксикацию ферментами поджелудочной железы, улучшает гемо­динамику и предупреждает развитие постнекротических осложнений. Её лучше выпол­нять на 5-7 сут заболевания, когда чётко определяются границы некроза, становится очевидной неэффективность консервативной терапии. Резекцию части органа при­меняют редко из-за её травматичности и малой эффективности. Удаляют лишь ткани с признаками явного некроза.

 

---

<== предыдущая страница	|	следующая страница ==>
ФУНКЦИИ УПРАВЛЕНИЯ	|	Приор-издат

---

Дата добавления: 0000-00-00; просмотров: 1158; Нарушение авторских прав

---

Поделиться с ДРУЗЬЯМИ:

Мы поможем в написании ваших работ!