Последствия и исходы ишемии

Защитное действие. Ишемия ограничивает кровопотерю при повреждении сосудов, играет защитную роль при перераспределении крови в организме, при поддержании системных параметров кровообращения в экстремальных ситуациях.

Патогенное действие. Ишемия крайне патогенна. Уже начальные проявления ишемии вызывают субъективные неприятные ощущения: боль, покалывание, онемение, «бегание мурашек». В клетках в течение первой минуты ишемии падает содержание кислорода и начинается гипоксический некробиоз. Местный некроз тканей, вызванный острым нарушением их кровообращения, называется инфарктом.

Ближайшие последствия и исходы ишемии зависят от скорости ее развития и глубины, от степени достаточности коллатерального кровообращения, от возможностей клеток существовать за счет анаэробных способов генерации энергии, от степени чувствительности гликолитических ферментов ткани к ацидозу, от температуры окружающей среды и функциональной нагрузки на ткань.

Хроническая ишемия способствует атрофии и фиброзу органов, а острая ишемия может привести к ишемическому некрозу и гангрене. Последствия ишемии зависят также от типа коллатерального кровообращения. Если артериальные коллатерали абсолютно достаточны (суммарный диаметр окольных артериальных путей не ниже диаметра магистральной артерии), то окклюзия магистрального сосуда не приводит к стойкой гипоксии ткани, а снижение функциональных возможностей бывает неощутимо, так как перфузия быстро восстанавливается, и некробиотические процессы не успеваю развиться.

Относительно достаточный тип коллатерального кровообращения наблюдается в печени, легких, кишечнике. Он обеспечивается с помощью двойного кровоснабжения (легкие – перфузия через a. pulmonalis и a. bronchialis), либо при параллельно-дуговом типе перфузии (конечности, виллизиев круг, либо при обильных коллатералях (тонкий кишечник). В связи с этим в легких, печени, конечностях и тонком кишечнике ишемический инфаркт – исключительная редкость.

Органами с магистральным кровоснабжением и малым суммарным диаметром коллатералей имеют абсолютно недостаточное коллатеральное кровообращение и при ишемии в них возникают ишемические некрозы (почки, сетчатка, селезенка, спинной мозг). В этих органах артерии анастомозируют искючительно через капилляры или мельчайшие микрошунты и именуются «функционально концевыми».

Сердце принадлежит к числу органов с относительно достаточными коллатералями. Они осуществляются через малые сосуды с диаметром до 250 мкм и особенно развиты в задней стенке левого желудочка и перегородке. В области нисходящей ветви левой венечной артерии коллатералей меньше всего, и инфаркты от ее окклюзии наиболее часты («ветвь смерти» по Давыдовскому). Хроническая рецидивирующая ишемия миокарда при атеросклерозе коронарных артерий постепенно приводит к апоптозированию и атрофии сократительных элементов и фиброзу. В этом случае говорят о протекании ИБС по типу диффузного атеросклеротического кардиосклероза.

Ишемическая гипоксия запускает в тканях процессы некробиоза. Например, в кардиомиоцитах через 40-60 мин изменения достигают необратимой стадии, и формируется некроз. Сроки некробиоза удлиняются при понижении температуры. Активное функционирование миокарда сразу после инфаркта увеличивает зону некроз, так как из-за перераспределения крови в пользу работающих участков сердечной мышцы, происходит феномен обкрадывания пораженных кардиомиоцитов. Поэтому влечении инфаркта миокарда у больных в острый период рекомендуется полный покой.

Разнообразие инфарктов выражается в их подразделении на белые (ишемические) и красные (геморрагические), а также на инфицированные и асептические, коагуляционные и колликвационные.

Белые инфаркты – это ишемические инфаркты в органах с абсолютно или относительно недостаточными коллатералями или в солидных органах (почка, головной мозг, селезенка, миокард, спинной мозг).

Красными являются венозные инфаркты (в сетчатке, головном мозге, гонадах), а также в органах с двойным кровообращением и относительно достаточными коллатералями (печень, легкие, тонкий кишечник).

Инфаркт – это очаг коагуляционного некроза с исходом в соединительнотканный рубец. Его эволюция сочетает некробиотические изменения и стадийное развитие перифокального воспаления с активным гетеролизом ткани ферментами нейтрофилов и последующей лимфоцитарно-макрофагальной инфильтрацией. В течение 2-10 недель (в зависимости от размеров поражения0 следует активация фибропластических процессов и образование рубца.

Лишь инфаркты мозга (нейроны имеют много липидов и склонны к аутолизу) протекают по типу колликвационного некроза и исходом в виде кисты. Большинство инфарктов внутренних органов стерильны. Вместе с тем, если причиной ишемии был инфицированный тромб (септический эндокардит, сепсис), или если некрозу подвергается первично бактериально обсемененный участок (легкие, кишечник), то развивается инфицированный инфаркт с исходом в абсцесс или гангрену.

Дата добавления: 2014-07-19; просмотров: 1214; Нарушение авторских прав

Мы поможем в написании ваших работ!