ТРОМБОЗ

Тромбоз (с греч. – комок) – это прижизненное местное пристеночное образование в сосудах или сердце плотного конгломерата из форменных элементов крови и стабилизированного фибрина. Тромб следует отличать от кровяного сгустка. Сгусток может формироваться in vivo и in vitro, а тромб – только в сосудах. Сгустки могут формироваться и посмертно, а тромбы – только прижизненно, так как их структурирование требует сохраненного кровотока.

Сгустки могут появляться в просвете сосудов, в полостях тела и в тканях – на месте гематом. Истинный тромб с самого начала своего построения прочно спаян с сосудистой стенкой, и его нормальная судьба не предусматривает отделения от сосуда ни на каком этапе. Тромб – более плотное образование, чем сгусток, а главное – расположение фибрина и клеток в нем более структурно упорядоченно, чем в сгустке (линии Цаана из слоев фибрина и клеток). Венозные тромбы могут очень напоминать сгустки.

Тромбоз – это физиологический процесс, защитный компонент ответа тканей на травму, позволяющий минимизировать последствия кровотечения, укрепить стенки аневризм; это процесс, участвующий в стягивании и заживлении ран. Ежеминутно в организме образуются и рассасываются микротромбы, предохраняющие нас от постоянных микрокровоизлияний и не вызывающие обтурации некапиллярных сосудов.

Однако, если тромбоз избыточен, или недостаточен, или утратил свой местный , ограничительный характер – он может становиться источником тяжелой патологии.

Тромбы делятся на белые, красные и смешанные. Большинство являются смешанными. Белый тромб состоит из агглютината тромбоцитов и лейкоцитов и имеет вид клеточной пробки. Количество фибрина в нем минимально, и он лишен нитчато-волокнистой структуры. Эритроциты в нем отсутствуют, поскольку активными адгезивными свойствами они не обладают, а уловлены могут быть только при наличии избытка нитчатого фибрина.

Красный тромб анатомически имеет головку, представляющую аналог белого тромба, слоистое тело, где наблюдается чередование тромбоцитарных и фибриновых отложений, и красный хвост, богатый фибрином и вследствие этого улавливающий эритроциты.

Таким образом, процесс тромбообразования начинается с постепенного формирования (при относительно быстром кровотоке) агглютинационного белого тромба. Красный тромб требует образования избытка полимерного фибрина и формируется при более медленном кровотоке, но довольно быстро.

Белый и красный тромбы – не альтернативы, а стадии или относительно различные варианты протекания единого процесса тромбообразования.

Гиалиновые тромбы - это капиллярные слепки, образованные из фибрина и остатков тромбоцитов, а иногда и частично гемолизированных эритроцитов. Они выявляются гемолитико-уремическом синдроме, ДВС-синдроме, тромбоцитопенической пурпуре.

Тромбы в артериальных сосудах сопутствуют артериитам, атеросклерозу, врожденным и приобретенным аневризмам.. В венозных сосудах они встречаются много чаще и особенно характерны для тромбофлебита, флеботромбоза и варикозной болезни. Одной из причин более высокой частоты тромбоза в венах – это отсутствие у вен рецепторов эндорфинов – эндогенных антистрессорных регуляторов, противостоящих тромбогенному влиянию стрессорных гормонов на сосуд.

В сердце тромбы формируются при эндокардитах, при нарушении внутрисердечной гемодинамики и гемореологии (мерцательная аритмия, стеноз митрального клапана).

В патологии принято специально выделять тромбы, образующихся в некоторых особых ситуациях:

1. Марантический тромб – красный тромб, формирующийся при гипостазе на фоне дегидратации и сгущения крови.

2. Опухолевый тромб – белый тромб, образованный адгезией тромбоцитов и лейкоцитов к клеткам опухоли, проросшей в сосуд.

3. Септический тромб – смешанный при инфекционном флебите (васкулите).

4. Вегетации – тромбы, наслаивающиеся на пораженные эндокардитом клапаны сердца.

5. Шаровидный тромб – смешанный, образующийся в левом предсердии при нарушении внутрисердечной гемодинамики вследствие митрального клапана.

Тромбоз – результат работы всей системы гемостаза, а свертывание – только ее часть. Тромбоз трактуется как естественный способ остановки кровотечения. Совокупность механизмов, обеспечивающих остановку кровотечения, называется системой гемостаза. Эта система призвана останавливать кровотечение и восстанавливать целостность сосудистой стенки.

Выделяют три звена гемостаза:

1. Сосудистое звено или гемостатические механизмы сосудистой стенки, призванные осуществить спазм поврежденного сосуда и запустить тромбообразование и свертывание.

2. Клеточное (тромбоцитарно-лейкоцитарное) звено. Главная задача этого звена – формирование белого тромба. Лейкоциты являются важными участниками образования белых тромбов.

3. Фибриновое звено – система свертывания, занятая продукцией фибрина и необходимая для получения красных и смешанных тромбов.

Все три звена гемостаза запускаются одновременно в момент повреждения сосуда. Пусковым звеном для клеточного и фибринового звена служит контакт крови с поврежденной стенкой сосуда или отрицательно заряженными полимерными молекулами и поверхностями. Тромбоцитарно-лейкоцитарный тромб формируется за 2-5 минут.

Образование фибрина требует гораздо большего времени с момента повреждения стенки сосуда, поэтому красный тромб, богатый фибрином, образуется через 4-9 минут.

Наряду с системой гемостаза в организме функционирует и система антигемостаза.

Антигемостаз – комплекс механизмов, обеспечивающих несмачиваемость интактной сосудистой стенки и жидкое состояние крови в нормальных сосудах, а также рассасывание тромбов. Три звена антигемостаза изоморфны гемостатическим звеньям:

1. Тромборезистентность сосудистой стенки.

2. Антитромботические факторы и кофакторы тромбоцитов и лейкоцитов.

3. Система плазменных факторов фибринолиза.

Равновесие гемостаза и антигемостаза с небольшим преобладанием антигемостатических влияний в интактном сосуде обеспечивает локальный характер тромбоза и ограничение каскадных процессов гемостаза зоной повреждения. Небольшие тромбы могут рассасываться путем фибринолиза и фагоцитоза. Тромбы более крупных размеров подвергаются прорастанию сосудистых клеток, канализации и организации.

Другие варианты судьбы тромбов – отрыв или фрагментация с превращением в тромбоэмболы, организация, реканализация, гнойное расплавление.

Стойкое преобладание гемостаза над антигемостазом приводит к тромбофилитическому синдрому, то есть обильному и частому формированию тромбов и сгустков. Тромбозы артериальных сосудов вызывают ишемические (инфаркты и инсульты), а венозных – застойные осложнения. Распространенными проявлениями тромбофилитического синдрома являются тромбофлебит и флеботромбоз вен нижних конечностей, а также тромбоэмболия легочной артерии.

Стойкая недостаточность гемостаза, по отношению к антигемостазу, проявляется в виде геморрагического синдрома, наклонности к кровотечениям. При вазопатиях и тромбоцитопатиях кровотечения носят капиллярный характер и обусловливают различные синдромы, сопровождаемые геморрагической сыпью. При коагулопатиях (особенно вызванных дефицитом VIII, IX, XI факторов свертывания) преобладает гематомный тип кровоточивости и опасность исходит от некапиллярных кровотечений, приводящих к образованию кровоизлияний в ткани и полости организма.

Возможны и смешанные варианты крвоточивости (например, при болезни Виллебранда и фибриолитических коагулопатиях).

Утрата локальности гемостатических и антигемостатических процессов может привести к фазовому преобладанию то одного, то другого из этих процессов в регионарных сосудах. Такая картина системных колебаний наблюдается при тромбогеморрагическом синдроме. При системном тромбо- и сгусткообразовании в венах развивается ДВС-синдром.

Если распространенный характер приобретает артериальный тромбоз, то наблюдаются:

1. Тромботическая тромбоцитопеническая пурпура с симптомами гемолиза и ишемии (в церебральных сосудах);

2. Гемолитико-уремический синдром, когда те же симптомы преобладают в ренальных сосудах.

Патогенез тромбоза Р. Вирхов рассматривал с учетом влияния 3 важнейших тромбогенных факторов (триада Вирхова). Он считал, что образованию тромбов благоприятствуют:

1. Повреждение сосудистой стенки.

2. Нарушения (замедление) кровотока.

3. Изменения состава крови.

Механизмы тромбообразования контролируются генетически. Известна повышенная предрасположенность к тромбозу у еропеоидов по сравнению с монголоидами. Так, в Англии и Израиле частота тромбоэмболических заболеваний среди пациентов одного и того же пола в возраста в несколько раз выше, чем в Японии и Таиланде.

Дата добавления: 2014-07-19; просмотров: 332; Нарушение авторских прав

Мы поможем в написании ваших работ!