ГРИПП КУР

Грипп кур (классическая чума птиц) - остропротекающая высококонтагиозная вирусная болезнь, характеризующаяся септицемией, угнетением, отёками, поражением органов дыхания и пищеварения.

Эпизоотология. Грипп зарегистрирован у многих видов домашних и диких птиц. При этом среди птиц могут одновременно циркулировать штаммы со свойствами, характерными для вирусов гриппа человека и лошадей. На птицефабрики возбудитель заносится с кормами, инвентарем, оборудованием (особую опасность представляет инфицированная тара для тушек кур и яиц). В его распространении могут участвовать грызуны, кошки и дикие птицы. Заражение происходит аэрогенным и алиментарным путями. Заболеваемость птицы варьирует от 80 до 100%, летальность - от 10 до 90%.

Течение болезни. Инкубационный период болезни составляет 3-5 дней. В первые дни у птиц отмечают анорексию, взъерошенное оперение, потерю яйценоскости. Температура тела поднимается до 44°С, видимые слизистые оболочки гиперемированы и отечны, нередко из клюва выделяются тягучие слизистые истечения, носовые отверстия заклеены воспалительным экссудатом. У отдельных особей отмечают отечность сережек и гребня, бородки темно- фиолетового цвета. Позднее у больной птицы возникает диарея (помет жидкий, окрашен в коричнево-зеленый цвет), а также атаксия, неврозы, манежные движения, судороги шейной и крыловой мышц.

Патологоанатомические изменения характеризуются геморрагическим диатезом, подкожными отеками в области глотки, гортани, шеи, груди, ног. У большинства птиц обнаруживают массовые кровоизлияния в мышцах, сердце, паренхиматозных органах, слизистых оболочках, в желудок и кишечник, у части - ринит, фарингит и конъюнктивит. Особенно характерны изменения в головном мозге: геморрагический менингит, диффузные кровоизлияния, очаги отека и размягчения мозгового вещества.

Свойства вируса. При низких температурах (-30°С) и в лиофилизированном состоянии вирус сохраняется до 2 лет. При +55°С он инактивируется за 1 час, при +60°С - за 10 мин., при +70°С - за 2-5 мин. Гемагглютинирующая активность и инфекционность вируса при -60°С обычно сохраняются несколько лет, а при +4°С - несколько недель. Гемагглютинирующие свойства более стабильны, чем инфекционные. Вирус инактивируется в течение 5 мин. водными растворами 5%-ной соляной кислоты, 4%-ного фенола, 3%-ной хлорной извести, 2%-ного едкого натра.

Наиболее крупным белком в вирионе является гемагглютинин (Н), который отвечает за прикрепление вирусной частицы к клетке хозяина. Именно против него направлены антитела, нейтрализующие инфекционность вируса гриппа. Второй поверхностный антиген вируса - нейраминидаза (N), которая предотвращает агрегацию вирусных частиц на поверхности клеток. В настоящее время вирусы гриппа птиц на основании гемагглютинина разделены на 13 подтипов, а нейраминидазы - на 9 подтипов. Наиболее патогенными являются подтипы Н5 и Н7. Вирусы гриппа индуцируют в организме больной и переболевшей птицы антитела, обладающие антигемагглютинирующими и комплементсвязывающими свойствами. Относятся к роду А.

Экспериментальная инфекция у восприимчивой птицы зависит от вирулентности вируса, степени его адаптации и сопутствующих инфекций. Вирусы патогенны для кур и цыплят при любом методе заражения, белые мыши заболевают при заражении в носовую полость и мозг. Экспериментальное заражение вирусами некоторых подтипов иногда протекает бессимптомно. Вирусы гриппа хорошо размножаются в куриных эмбрионах при заражении в аллантоисную или амниотическую полости и вызывают их гибель через 26-36 ч. Одни штаммы вируса гриппа птиц после адаптации размножаются в культуре клеток фибробластов куриных эмбрионов, почек обезьян, другие - в диплоидных культурах клеток человека, в миелобластах цыплят, в первичных культурах клеток лёгких эмбриона человека. Большинство штаммов вируса дают бляшки в первичной культуре клеток фибробластов.

Все вирусы гриппа агглютинируют эритроциты кур, морских свинок, кроликов, лошадей и других животных.

Лабораторная диагностика включает выделения вируса и его идентификацию, а также выявление специфических антител в сыворотке крови больной или переболевшей птицы. Для этой цели биопромышленность выпускает 2 диагностических набора: набор специфических антигенов и сывороток к ним для диагностики гриппа птиц 13 серотипов и диагностический набор для идентификации вируса Ньюкаслской болезни и гриппа птиц. В качестве вируссодержащего материала используют селезёнку, головной мозг, синусы, трахею, лёгкие, воздухоносные мешки, кишечник от больной птицы из свежих трупов. Материал в лабораторию доставляют в замороженном виде в термосе со льдом.

Испытуемой суспензией заражают:

- 9-10-дневные куриные эмбрионы в аллантоисную или ам- ниотическую полость и инкубируют в течение 72 ч. Эктраэмбриональную жидкость каждого эмбриона проверяют на гемагглютинирующую активность в капельной реакции гемагглютинации с 1%-ной взвесью эритроцитов кур. При отсутствии положительного результата проводят ещё 3-5 слепых пассажей;

- культуру фибробластов куриных эмбрионов, цитопатическое действие проявляется через 24-48 ч;

- цыплят 2-3-месячного возраста любым методом, которые погибают через 36-72 ч в зависимости от дозы и вирулентности возбудителя.

Идентификацию вируса проводят в РТГА, РСК, МФА и ИФА с использованием моноклональных антител. Для обнаружения специфических антител используют парные сыворотки крови, которые исследуют в РТГА, РСК и реже в РДП.

Для специфической профилактики гриппа применяют инактивированную Р-пропиолактоновую гидроокисьалюминиевую вакцину. В Англии применяют живую нейроминидазо-К-специфическую вакцину, а в США - масляно-эмульсионную вакцину против гриппа птиц на цыплятах-бройлерах и курах-несушках. Продолжительность поствакцинального иммунитета до 6 мес.

Дата добавления: 2014-09-08; просмотров: 241; Нарушение авторских прав

Мы поможем в написании ваших работ!