Ранние постдеполяризации

Ранние постдеполяризации возникают во 2 и 3 фазах потенциала действия. Ранние постдеполяризации обычно возникают на фоне урежения частоты сердечных сокращений и удлинения интервала Q-T или снижения содержания внутриклеточного калия; являются механизмом развития некоторых желудочковых экстрасистолий, желудочковых тахикардий, включая «пируэт»; могут быть устранены преждевременным экстрастимулом.

1.2 Поздние постдеполяризации. Поздние постдеполяризации возникают в 4 фазе потенциала действия. Поздние постдеполяризации возникают на фоне учащения частоты сердечных сокращений; являются механизмом развития желудочковых тахикардий, провоцируемых физической нагрузкой, дигиталисных аритмий, экстрасистолии; легко купируются экстрастимулом.

Формирование патологического автоматизма в клетках проводящей системы и рабочего миокарда (эктопические очаги).

Патологический автоматизм лежит в основе спонтанной повторной импульсации из эктопического очага, то есть клеток проводящей системы сердца или рабочих кардиомиоцитов, расположенных вне синусового узла.Возникновению патологического автоматизма способствует уменьшение отрицательной величины мембранного потенциала покоя, что отмечается, в частности, при ишемии миокарда, гипоксии, гипокалиемии.

1. Нарушение проведения импульсов

Феномен повторного входа возбуждения (reentry).

Феномен повторного входа возбуждения (reentry) ответствен за большинство клинически значимых аритмий.

Reentry представляет собой окружной путь распространения импульса по двум взаимосвязанным путям, имеющим разные характеристики проводимости и разный рефрактерный период.

В норме, механизму reentry предотвращается благодаря достаточно длительному рефрактерному периоду, возникающему после стимуляции.

При некоторых патологических состояниях (в основном в результате ранних экстрасистол), механизм reentry может вызвать длительное циркулирование волны возбуждения и появление тахиаритмии.

Различают 3 условия, способствующие возникновению reentry:

Два приблизительно параллельных проводящих пути должны соединяться проксимально и дистально посредством проводящей ткани, формируя электрический контур.

Один из этих путей должен иметь более длинный рефрактерный период, чем другой.

Путь с более коротким рефрактерным периодом должен проводить электрические импульсы медленнее, чем другой путь.

При этом инициация reentry возможна при возникновении преждевременного импульса, который должен вступить в круг reentry в точно определенный момент времени, когда один путь еще находится в рефрактерном состоянии после последней деполяризации, а другой уже восстановился и способен его провести.

Затухающее (декрементное) проведение импульса в проводящей системе сердца (блокады)

Затухающее (декрементное) проведение импульса в проводящей системе сердца представляет собой постепенное уменьшение потенциала действия при распространении волны возбуждения по сердцу.

Обычно наблюдается при повреждении миокарда в зоне вокруг участка инфаркта миокарда.

2. Комбинированный механизм нарушения образования и проведения импульсов.

Клиника и осложнения

Клиника аритмий в значительной степени определяется их влиянием на кардиогемодинамику, церебральный, коронарный и почечный кровоток и функцию левого желудочка.

Клиника нарушений ритма зависит от частоты сердечных нарушений, наличия и выраженности органического заболевания сердца, сохранения или утраты систолы предсердий и продолжительности аритмии.

Клинические проявления аритмий:

Аритмии могут протекать асимптоматично.

Аритмии могут стать причиной ощущений сердцебиения.

Сердцебиения – это ощущения перерывов в ударах сердца или появление быстрых и сильных ударов сердца. Надо помнить, что причиной сердцебиения в большинстве случаев является синусовая тахикардия, возникающая при физическом напряжении или волнении. Сочетание высокой частоты сердечных сокращений с внезапным началом и прекращением приступов сердцебиения характерно для пароксизмальных тахикардий. Ощущение полностью нерегулярного (неритмичного) сердцебиения отмечается при мерцании предсердий.

Аритмии могут стать причиной гемодинамических проявлений (одышка, предобморочное или обморочное состояние) и даже остановки сердца.

Иногда нарушения ритма могут проявляться потерей сознания, причиной которой является резкое снижение сердечного выброса вследствие аритмии. В результате снижается артериальное давление, что приводит к уменьшению кровоснабжения головного мозга.

В то же время у лиц без серьезного заболевания сердца может не отмечаться заметных нарушений гемодинамики даже при увеличении частоты сердечных сокращений до 250 в минуту и более.

А у больных с сердечной недостаточностью и/или сопутствующим поражением сосудов головного мозга даже относительно небольшие изменения частоты сердечных сокращений могут вызывать потерю сознания. Синкопальные состояния при нарушениях ритма сердца принято называть приступами Морганьи-Эдемса-Стокса. Для типичных приступов Морганьи-Эдемса-Стокса характера полная внезапность, отсутствие ауры, кратковременность и быстрое восстановление исходного самочувствия после приступа.

При аритмиях иногда может наблюдаться полиурия.

Полиурия развивается в результате выделения предсердного натрийуретического пептида. Полиурия чаще всего наблюдается при длительном течении суправентрикулярной тахикардии.

Развитие аритмической кардиомиопатии.

Выраженная тахикардия достаточной длительности может вызывать резкое ухудшение систолической функции миокарда, сопровождающееся снижением минутного объема сердца и застоя крови на путях притока к нему. Это состояние носит название аритмической кардиомиопатии и по своим проявлениям сходно с идиопатической дилатационной кардиопатией, будучи, однако, в значительной мере обратимым после устранения тахиаритмии.

Распознавание вида нарушения сердечного ритма имеет важное практическое и прогностическое значение, поскольку не все аритмии требуют проведения специальных плановых или неотложных лечебных мероприятий. При некоторых из них (синусовая тахикардия, синусовая брадикардия, миграция водителя ритма, синусовая аритмия, редкие монофокусные поздние экстрасистолы - до 5 в 1 мин или менее 30 в час - ускользающие сокращения, медленные эктопические ритмы, неполная атрио-вентрикулярная блокада 1-й степени, блокады ножек пучка Гиса) специальное лечение вообще не проводится.

Нарушения ритма сердца могут быть полностью бессимптомными или сопровождаться различными клиническими симптомами. К наиболее типичным жалобам пациентов, непосредственно связанным с нарушением ритма сердца, относятся ощущение сердцебиения (постоянного или приступообразного), перебоев в работе сердца, дискомфорта или болей в области сердца, головокружения, нарушение зрения, обмороки или_предобморочные состояния, одышка, резкая слабость.

Верификация аритмии проводится на основании клинического обследования пациента (расспрос, исследование пульса на лучевой или сонной артерии, аускультация сердца), при этом может быть выявлено три типа нарушений ритма сердца: с выраженной тахикардией, брадикардией и без существенного изменения частоты сердечных сокращений (ЧСС) с правильным или неправильным ритмом. Тахикардия с правильным ритмом может быть или синусовой (менее 140 уд/мин) или пароксизмальной (более 140-160 уд/мин). Первая характеризуется постепенным началом и окончанием, зависимостью от физической нагрузки, положения тела, эмоций. Для второй характерно внезапное начало и окончание, громкие тоны, постоянная ЧСС. Суправентрикулярное происхождение этой тахикардии более вероятно у молодых пациентов при повторных приступах, благо­приятно протекающих, а также при положительном эффекте вагусных проб. При тахиаритмии, особенно с дефицитом пульса, неравномерностью наполнения пульса и звучности тонов серд­ца, неэффективностью вагусных проб обосновано предположе­ние о пароксизме фибрилляции или трепетания предсердий.

При выраженной брадикардии (менее 40 уд/мин) прежде всего следует думать о возможно полной атриовентрикулярной блокаде (АВ-блокаде), особенно если эта брадикардия устой­чива, ЧСС не меняется при физической нагрузке, имеются глу­хие предсердные и громкие «пушечные» тоны Стражеско, увеличение систолического АД. При синусовой регуляторной бра-дикардии ЧСС изменяется при физической нагрузке, измене­ниях положения тела. Кроме того, брадикардия может быть проявлением синдрома слабости синусового узла, синоаурику-лярной блокады, редкого идиовентрикулярного ритма.

При аритмии с мало измененной ЧСС может быть два варианта: перебои на фоне правильного ритма (экстрасистолия или АВ-блокада 2-й степени) или постоянная аритмия без какой-либо закономерности (фибрилляция или трепетание предсердий). Экстрасистола определяется как преждевременное сокращение с громкими тонами и последующей компенсаторной паузой. При ранних экстрасистолах может быть дефицит пульса, при АВ-блокадах 2-й степени периодически имеется просто выпадение очередного сокращения. Для фибрилляции предсердий характерна неравномерность звучности тонов, наполнения и напряжения пульса, дефицит пульса. При трепетании предсердий пульс и ритм сердца могут быть правильными.

Во всех случаях для точной идентификации вида аритмии необходимо обычное ЭКГ-исследование, которое одновременно может выявить аномалии проводящей системы (синдром Вольфа - Паркинсона - Уайта, удлинение интервала PQ, удлинение интервала QT).

В связи с тем что многие' аритмии имеют преходящий характер, возможность ЭКГ-регистрации нарушения ритма порой невозможна. В этих случаях основное значение имеют анамнез и применение дополнительных методов инструментального исследования.

К специальным методам диагностики аритмий относятся суточное или многочасовое холтеровское мониторирование ЭКГ (нередко в сочетании с фармакологическими пробами), ЭКГ высокого разрешения для выявления поздних потенциалов, ЭКГ с функциональными нагрузочными пробами (с физической нагрузкой на велоэргометре, бег или ходьба на тредмиле), электрофизиологическое исследование в различных модификациях (чреспищеводная электростимуляция предсердий, внутрисер-дечное электрофизиологическое исследование и др.).

1.Экстрасистолия. Этиология. ЭКГ - диагностика. Клиника. Принципы лечения на амбулаторном этапе. ЭКГ-диагностика пароксизмальной тахикардии. Ее клиника (особенности гемодинамики при приступе). Различия между желудочковой и наджелудочковыми формами пароксизмальной тахикардии. Алгоритмы купирования приступа в амбулаторных условиях. Профилактика приступов.

Экстрасистолия (МКБ-10 - I49A)

Экстрасистолия (ЭС) - нарушение сердечного ритма в виде преждевременного (внеочередного) по отношению к основному ритму возбуждения и сокращения сердца или его отделов.

Экстрасистолия является самым частым нарушением сер­дечного ритма. Считается, что нет людей, у которых не возни­кали бы экстрасистолы.

Классификация. Экстрасистолы подразделяются следу­ющим образом.

1.По этиологии:

· органические;

· функциональные.

2.По месту возникновения:

· наджелудочковые;

· желудочковые.

1. По времени появления в диастоле:

· ранние;

· средние;

· поздние.

1. По частоте: I

· редкие - менее 5 в 1 мин;

· средней частоты - 6-15 в 1 мин;

· частые - более 15 в 1 мин.

5. По плотности:

· одиночные;

· парные (две подряд);

· групповые (залповые) - 3-5 экстрасистол подряд. (Фор­мально три и более ЭС можно считать эпизодом «неу­стойчивой» пароксизмальной тахикардии. Шесть и бо­лее ЭС, идущих подряд, расцениваются как короткий пароксизм тахикардии.)

6. По периодичности:

· регулярные, или аллоритмии (бигеминия, тригеминия, квадригеминия).

7. По форме и ЭКГ-признакам:

• монотопные (мономорфные) и политопные (полиморфные) с полной и неполной компенсаторной паузой.

Среди всех ЭС наджелудочковые отмечаются примерно в 30% случаев, желудочковые - около 60% и их сочетания -в 10% случаев.

При наджелудочковой ЭС эктопический очаг располагается в предсердиях, во впадающих в них легочных и полых венах, а также в АВ-соединении (АВ-узле и общем стволе пучка Гиса).

В основе их могут лежать механизм повторного входа волны возбуждения (re-entry), триггерная активность или аномальный автоматизм.

В основе желудочковых ЭС в большинстве случаев лежат механизмы re-entry либо триггерная активность, инициируемая ранними или поздними постдеполяризациями. Другие ме­орадические;

нагрузки, часто у лиц с исходной тахикардией, тенденцией к повышению АД. Вагусная ЭС возникает, как правило, вечером, после отхода ко сну и сопровождается тенденцией к бра-дикардии и гипотонии.

Для выявления причины экстрасистолии помимо исследования системы кровообращения может возникнуть необходимость более глубокого обследования. Такая ситуация возможна при подозрении на рефлекторный характер ЭС у пациентов с заболеваниями желудочно-кишечного тракта, эндокринной или неврологической патологией.

Органическая наджелудочковая ЭС чаще возникает у лиц пожилого и старческого возраста, при повышении АД, после еды, во время волнения или физической нагрузки, во время ан­гинозного приступа. Главным механизмом является патологическое состояние предсердий, которое усиливается при воздействии указанных выше факторов.

Функциональные желудочковые ЭС могут быть нейрогенного, рефлекторного, дисрегуляторного, дисгормонального, дисэлектролитного характера. Они регистрируются при дли­тельной записи ЭКГ у 2/3 здоровых людей, т.е. встречаются еще чаще, чем функциональные наджелудочковые ЭС. В их возникновении возможна роль многих лекарств: эуфиллин, симпатомиметики (включая капли в нос), кофеин, диуретики, глюкокортикостероиды, антидепрессанты, противосудорож-ные препараты. Помимо того, все антиаритмические препараты, особенно 1-го класса, могут вызвать экстрасистолию (про-аритмогенное действие).

Для оценки значимости и тяжести желудочковой экстрасистолии используется классификация, предложенная В. Lown, М. Wolf (1971, 1983):

0-й класс - отсутствие ЭС за 24 ч мониторирования;

1-й класс - не более 30 ЭС за любой час мониторирования;

2-й класс - более 30 монотопных ЭС за любой час мониторирования;

3-й класс - политопные (полиморфные) ЭС;

4 А класс - мономорфные парные желудочковые ЭС;

4 Б класс - полиморфные парные желудочковые ЭС, эпизоды неустойчивой желудочковой тахикардии (более 3 ЭС подряд);

5-й класс - ранние ЭС типа «R на Г».

Редкие желудочковые экстрасистолы у здоровых людей в большинстве случаев не ощущаются и не влияют на гемоди­намику. Функциональные ЭС у невротизированных лиц не­редко сопровождаются многочисленными жалобами, но име­ют хороший прогноз. Существует клиническое правило: чем тяжелее ощущается ЭС субъективно, тем менее вероятен ее органический характер.

При органических поражениях сердца желудочковые ЭС ухудшают гемодинамику и влияют на прогноз. Чем выше градация экстрасистолии в приведенной классификации Лауна, тем серьезнее прогностическое значение. У пациентов с ИБС, особенно постинфарктным кардиосклерозом, наличие желудочковой ЭС 3-4-го класса увеличивает риск внезапной смерти в 2-2,5 раза.

Синусовые экстрасистолы встречаются менее чем в 1% всех случаев экстрасистолии. На ЭКГ зубцы Р в экстрасистолах и основном ритме одинаковы. В отличие от синусовой аритмии с характерной для нее вариацией интервалов РР, при повторяющихся синусовых экстрасистолах наблюдаются одинаковые интервалы сцепления (предэкстрасистолические интервалы). Постэкстрасистолические интервалы соответствуют нормальным синусовым циклам.

Предсердные экстрасистолы характеризуются деформацией или изменением полярности зубцов Р. Если экстрасистолы исходят из нижней части предсердий, в отведениях II, III, aVF зубцы Р отрицательные, а следующие за ними комплексы QRST не изменены. Однако при ранних экстрасистолах комплекс QRST часто имеет аберрантную форму, так как возбудительный импульс застает внутрижелудочковую проводящую систему (чаще правую ножку пучка Гиса) в состоянии частичной рефрактерное™. Ранние предсердные экстрасистолы могут быть и полностью блокированными - после зубца Р нет комплекса

QRST. Компенсаторная пауза при предсердной экстрасистолии неполная. Это позволяет отличить предсердную экстрасистолу с аберрацией комплекса QRS от желудочковой в тех случаях, когда экстрасистолический зубец Р плохо различим.

При экстрасистолии из АВ-соединения внеочередной эктопический импульс распространяется в двух направлениях: сверху вниз по проводящей системе к желудочкам (антеград-но) и снизу вверх (ретроградно) к предсердиям. Поэтому от­рицательный зубец Р или предшествует комплексу QRS либо сливается с ним, или находится позади него (на сегменте R(S)T, возможно на зубце 7). Желудочковый комплекс на ЭКГ нормальный или слегка измененной формы из-за наслоения на него отрицательного зубца Р. Компенсаторная пауза различна (от неполной до полной).

В желудочковой экстрасистоле отсутствует зубец Р, значительно расширен (более 0,11 с) и деформирован комплекс QRS (расщепление, раздвоенние зубцов, зазубренность, большая амплитуда по сравнению с нормальными комплексами). Имеется дискордантное смещение сегмента R(S)Tn зубца Г (асимметричного двухфазного или отрицательного) по отношению к главному зубцу комплекса QRS. Компенсаторная пауза обычно полная. При экстрасистолии, исходящей из левого желудочка, в Vx, V2, а также в III и aVF отведениях ЭКГ комплекс QRS экстрасистолы представлен главным зубцом R, а в отведениях V5, V6,1 и aVL - зубцом S, при правожелудочковой экстрасистолии, наоборот, в отведениях К,, V2, III, aVF комплекс QRS направлен вниз, а в отведениях V5, V6,lnaVL- вверх. При ба-зальной (из основания желудочков) экстрасистолии высокий и широкий зубец R регистрируется в отведениях Vx-V6, а при верхушечной желудочковой экстрасистолии - глубокий и широкий зубец S - в отведениях Vx-V6.

Ранние желудочковые экстрасистолы наслаиваются на нисходящее колено зубца Г нормального комплекса или отстоят от него максимум на 0,05 с (тип «R на 7>>).

В некоторых случаях желудочковая экстрасистолия приобретает упорядоченный характер (аллоритмия). Она может быть в виде бигеминии, когда экстрасистола следует после каждого нормального синусового комплекса, тригеминии - после двух, квадригеминии - после трех комплексов.

Наличие преждевременных комплексов, не зависящих (в отличие от экстрасистолии) от основного ритма, называется парасистолией.

Общие принципы лечения экстрасистолической аритмии

Установить этиологию экстрасистолии, выяснить ее характер (функциональный или органический).

2.Определить показания к антиаритмической терапии с учетом этиологии и результатов многочасового ЭКГ-мониторирования

• количество экстрасистол менее 100 в сутки или они не зарегистрированы — антиаритмическая терапия не требуется;

• количество экстрасистол более 100, но менее 700 в сутки — антиаритмическая терапия проводится только при неприятных ощущениях, связанных с экстрасистолией, нередко достаточно седативных средств и выполнения общеоздоровительных мероприятий;

• количество экстрасистол более 700, но менее 8600 в сутки (менее 6 в 1 мин) — необходима антиаритмическая терапия с индивидуальным подбором антиаритмических средств;

• количество экстрасистол более 8600 в сутки (более 6 в 1 мин или более 360 за 1 час) на фоне опасных аритмий и признаков органического поражения миокарда любого генеза — должна проводиться активная, интенсивная антиаритмическая терапия.

Если отсутствуют противопоказания к физической нагрузке (частая ранняя, политопная или групповая экстрасистолия в покое, острый период ИМ, нестабильная стенокардия, выраженная СН), целесообразно записать ЭКГ в течение 2-5 мин после 10-20 приседаний или форсированной ходьбы на месте и оценить влияние нагрузки на частоту экстрасистолии. При уменьшении количества экстрасистол под влиянием нагрузки больному показаны холинолитики, а также ЛФК

Выбор антиаритмического препарата производится также с учетом локализации эктопического экстрасистолического очага (суправентрикулярная экстрасистолия или желудоч-ковая экстрасистолия).

Если под влиянием антиаритмической терапии количество экстрасистол уменьшилось до 30 в час (700 в сутки), дозу препарата можно снижать на 1/5 суточной дозы каждые 2-3 дня. При этом выбирается та минимальная доза препарата, при которой сохраняется его противоаритмическая активность.

Если ритм стойко нормализуется, антиаритмический препарат можно отменить, постепенно уменьшая дозу.

При упорной, стойкой экстрасистолии, особенно IV и V классов по Lown, Wolf, лечение антиаритмическими препаратами необходимо проводить длительно (месяцами, годами) с целью профилактики внезапной смерти. По мере снижения эффектив-ности одного антиаритмического препарата его следует заменять другим. При отсутствии эффекта от монотерапии назначаются комбинации антиаритмических средств.

Для повышения эффективности антиаритмических препаратов необходимо применять диету, обогащенную калием, и препараты калия внутрь (обычно 10% раствор калия хлорида по 1 столовой ложке 3-6 раз в день вместе с томатным или апельсиновым соком или молоком).

Лечение. Тактика определяется наличием конкретного заболевания (состояния) и характера ЭС - функциональная или органическая. Строго говоря - функциональная ЭС не нуждается в проведении антиаритмической фармакотерапии. Ее лечение всегда должно начинаться с регулирования образа жизни пациента, назначения препаратов калия и магния. Иногда достаточно не принимать пищу после 19 ч, ограничить потребление кофе-инсодержащих напитков, отрегулировать функцию кишечника, снизить избыточную массу тела. Только при неэффективности этих мер и субъективно плохой переносимости аритмии решается вопрос о назначении антиаритмических препаратов.

У невротизированных пациентов нередко хорошее действие оказывают не антиаритмические, а седативные и транквилизирующие препараты (валокордин, препараты валерианы, пустырника, боярышника, мезопам по 0,01 г 2-3 раза в день и др.), «мягкие» нейролептики (френолон по 0,005 г или сона-пакс по 0,025 г 2-3 раза в день и др.). У лиц с симпатикотонией могут быть назначены Р-адреноблокаторы: пропранолол (ан-прилин, обзидан) по 20 мг 2-3 раза в день, метопролол по 25-50 мг 2 раза в сутки, атенолол в той же дозировке. Р-адре­ноблокаторы эффективны как при наджелудочковых, так и же­лудочковых ЭС. При суправентрикулярной ЭС хорошим эффектом обладает верапамил (изоптин, финоптин) по 40 мг 2-4 раза в сутки. У лиц с ваготонией положительным эффектом обладают препараты с содержанием красавки: беллоид или бёл-латаминал по 1 таблетке 2-3 раза в день, капли Зеленина (с со­держанием экстракта белладоны) по 30-40 капель 2-3 раза в день или прием по ситуации, например перед отходом ко сну.

Решающее значение в определении показаний к антиаритмической фармакотерапии в амбулаторных условиях у пациентов с органической экстрасистолией играет характер и частота ЭС. Пациентам с 1-2-м классом ЭС по классификации Лауна антиаритмические препараты, как правило, не назначаются. Начиная с 3-го класса, лечение антиаритмическими средствами считается обязательным. Пациентам с 4-5-м клас­сом органической желудочковой ЭС антиаритмическая фар макотерапия проводится длительно (годами). Целью антиаритмической фармакотерапии у пациентов с органической экстрасистолией (в первую очередь у пациентов с ИБС) явля­ется профилактика внезапной смерти, которая в большинстве случаев является аритмогенной.

При возможности перед началом лечения проводится ЭКГ-мониторирование с целью определения количества экстрасистол за сутки. Если число экстрасистолических комплексов за сутки составляет 700-8000, то назначаются антиаритмические препараты. В случае, когда количество ЭС превышает 8000 в сутки, фармакотерапия должна проводиться активно. Помимо определения показаний для назначения антиаритмических средств мониторирование помогает быстро подобрать эффективный препарат с помощью острого фармакологического теста. Этот тест в большинстве случаев позволяет с высокой точностью прогнозировать антиаритмический эффект курсового лечения конкретным антиаритмическим препаратом.

При проведении острой фармакологической пробы назначается половина суточной дозы препарата в один прием. Если после этого количество ЭС уменьшается на 70% и более (очень хороший результат), тест считается положительным и назнача­ется тестированный препарат для регулярного лечения. Этот же критерий используется для оценки эффективности курсового лечения. Уменьшение общего числа ЭС за сутки на 50-70% расценивается как хороший результат. После регулярного приема препарата в течение недели мониторирование повторяется с последующим контролем 1-2 раза в месяц.

Препаратами выбора для лечения как наджелудочковой, так и желудочковой ЭС органического генеза являются р-адреноблокаторы. Оптимальными считаются липофильные препараты селективного действия: метопролол, бисопролол. Среднете-рапевтической дозой метопролола является 25-100 мг 2 раза в сутки. Бисопролол назначается 1 раз в сутки в дозе 2,5-10 мг. У пациентов с наджелудочковой ЭС и без сердечной недостаточности хорошее действие оказывает верапамил по 20-80 мг внутрь 3—4 раза в сутки.

Антиаритмические препараты 1-го класса (особенно подгрупп А и С) могут применяться для купирования острых нарушений сердечного ритма. Для длительной терапии эти средства нежелательны, особенно у пациентов с ИБС. При ЭС ишемиче-ской природы и отсутствии эффекта от Р-адреноблокаторов сле­дует назначать амиодарон (кордарон). Этот препарат универсален, так как эффективен при любых экстрасистолах, включая парасистолию. После приема насыщающей дозы амиодарона по 0,6-1,0 г/сут в течение 1-2 недель переходят на поддержива­ющее лечение по 200 мг 1 раз в день 5 дней в неделю. Безопас­ность при лечении амиодароном обеспечивается регистрацией ЭКГ 1 раз в 4-6 недель. Увеличение интервала QT на 25% и более от исходного значения требует уменьшения дозы.

Назначение антиаритмических препаратов следует сочетать с приемом препаратов калия даже при нормальной концентрации его в сыворотке крови. Чаще других средств применяется аспаркам (панангин) по 1-2 таблетки 3 раза в Лень, 10% раствор хлорида калия по 1 столовой ложке 3 раза в день во время еды или 3% раствор калия иодида в той же дозировке.

Желудочковая ЭС всегда считалась одним из важнейших противопоказаний для лечения сердечными гликозидами. Однако установлено, что у ряда пациентов экстрасистолы могут не только появляться, но и исчезать под влиянием сердечных гликозидов. Считается, что ЭС дистрофического и симпатического генеза хорошо поддается действию гликозидов. Для решения вопроса о назначении гликозидов у пациентов с ЭС рекомендуется проводить острую фармакологическую пробу с внутривенным введением гликозида.

ЭКГ-диагностика пароксизмальной тахикардии. Ее клиника (особенности гемодинамики при приступе). Различия между желудочковой и наджелудочковыми формами пароксизмальной тахикардии. Алгоритмы купирования приступа в амбулаторных условиях. Профилактика приступов.

Пароксизмальные тахикардии - это внезапное учащение сердечной деятельности до 140-200 в минуту. Импульсы с частотой 200-300 в минуту вызывают трепетание, а более 300 - мерцание предсердий.

Клиническая картина и диагностика. Высокая частота сокращений сердца обусловливает появление гемодинамических расстройств, сопровождающих это нарушение ритма. Основная причина изменений гемодинамики - укорочение диастолы, сопровождающееся снижением наполнения желудочков, уменьшением ударного и минутного объемов кровообращения.

Известно, что при тахикардиях частотой выше 150 ударов в минуту вследствие короткой диастолы ударный объем понижается на 70-80 %, а минутный - на 30-50 % от нормального. В такой ситуации не может обеспечиваться достаточное кровоснабжение мозга, сердца, почек и других жизненно важных органов. При продолжительной тахикардии за счет рефлекторного сужения периферических сосудов наступает компенсаторная централизация кровотока, направленная на повышение АД. В случае недостаточной компенсации развивается аритмическая форма кардиологического шока. Изменение коронарного кровотока при этом может спровоцировать приступ нестабильной стенокардии вплоть до инфаркта миокарда. Нарушение кровоснабжения головного мозга иногда сопровождается головокружением, слабостью, обмороками. Пониженный кровоток в почках может стать причиной анурии, азотемии. Со стороны кишечника наблюдаются брюшная жаба, метеоризм, иногда появляются участки некроза.

Длительно существующая пароксизмальная тахикардия может привести к сердечной недостаточности, как правило, рефрактерной к лекарственной терапии. Особенно быстро сердечная недостаточность развивается при узловых и желудочковых пароксизмальных тахикардиях, когда нарушается физиологическийасинхронизм работы предсердий и желудочков.

Больные описывают приступ пароксизмальной тахикардии как ощущение сердцебиения, начавшегося с резкого толчка за грудиной и при купировании приступа также резко обрывающегося. Во время приступа они напуганы, наблюдается двигательное беспокойство. Яремные вены набухшие, со значительными пульсациями, синхронными артериальному пульсу. Лишь при желудочковой форме пароксизмальной тахикардии может наблюдаться пульсация шейных вен в ритме синусового узла.

При аускультации обнаруживается выравнивание интенсивности I и II тонов сердца, паузы между тонами становятся одинаковыми («маятниковый ритм»). Однако нередко I тон может быть усилен вследствие понижения давления в желудочках сердца. Зачастую устанавливается ритм галопа, исчезающий после прекращения приступа. Во время тахикардии можно услышать систолический шум в области аускультации аорты или легочной артерии, обусловленный турбулентностью кровотока, связанного с увеличением его скорости.

Различают наджелудочковую пароксизмальную тахикардию и желудочковую. К наджелудочковой пароксизмальной тахикардии относят предсердную и атриовентрикулярную ее формы. Клинически они не отличимы. Пароксизмальная наджелудочковаятахикардия имеет следующие электрофизиологические характеристики:

1. внезапное (пароксизмальное) начало и окончание приступа;

2. обычно регулярный ритм, частота которого изменяется лишь постепенно;

3. частота предсердного ритма от 100 до 250 уд/мин, обычно 140-220 уд/мин;

4. частота желудочкового ритма равна частоте желудочкового ритма или (при наличии АВ блокады) ниже;

5. типично суженные комплексы QRS, которые при аберрантном проведении могут расширяться.

Лечение. Начинают с устранения причины возникновения предсердной тахикардии. Это могут быть проявления гликозидной интоксикации, гипокалиемия и др. Для прекращения острого приступа пароксизмальной наджелудочковой тахикардии используется воздействие на парасимпатическую нервную систему, например массаж каротидного синуса (или синуса Вальсальвы). Из лекарственных средств применяют в-адреноблокаторы, если нет выраженных симптомов сердечной недостаточности; дифенин - при токсическом воздействии сердечных гликозидов. Используют хинидин или новокаинамид - 0,5 г 4—5 раз в сутки, а также кордарон - 0,2-0,4 г в сутки.

В случае тахикардия из атриовентрикулярного соединения ЭКГ сходна с таковой при предсердной тахикардии. Иногда ретроградное проведение в предсердиях сопровождается появлением отрицательных зубцов Р во П, Ш и аvF отведениях.

При атриовентрикулярной пароксизмальной тахикардии лечение начинают с рефлекторного раздражения блуждающего нерва. Больного можно научить купировать приступы самостоятельно запрокидыванием головы, давлением на шею в области сонной пазухи, попытками вдоха или выдоха при закрытии голосовой щели, надуванием резинового баллона, наложением льда на лицо и шею. Врач может попытаться купировать приступ путем надавливания на глазные яблоки.

В целях прекращения наджелудочковой пароксизмальной тахикардии применяют (3-адреноблокаторы, верапампл (изоптин), новокаинамид, аймалин (гилуритмал), кордарон, флекаинид, этацизин, пропафенон.

Для купирования пароксизма может применяться раствор АТФ, вводимый болюсом в вену в дозе 2-3 мл. Использование АТФ эффективно в 80-90 % случаев пароксизмальной тахикардии. Такая же эффективность наблюдается и у изоптина (5 мг в вену). Однако при быстром введении препарата возможно развитие коллапса. Иногда можно прибегнуть к электрической кардиоверсии.

Желудочковые пароксизмальные тахикардии — это частый ритм сердца в результате эктопической активности, возникающей в желудочках. В основе желудочковой пароксизмальной тахикардии у 90 % больных и более лежат органические изменения миокарда. При этой форме тахикардии гемодинамика нарушается значительно чаще, чем при наджелудочковой пароксизмальной тахикардии. При желудочковой тахикардии большой частоты (свыше 220 в 1 мин) и органическом поражении миокарда вследствие остро возникшего резкого нарушения кровообращения развивается аритмический шок, иногда сопровождающийся потерей сознания или клинической смертью. На ЭКГ отмечаются правильный ритм частотой 100-250 ударов в 1 мин, уширение комплексов QRS с периодическим появлением комплексов QRS нормальной ширины или разных комплексов рк.5 при полифокусной тахикардии.

Для купирования желудочковой пароксизмальной тахикардии назначают противоаритмические лекарственные вещества. В первую очередь применяют лидокаин, тримекаин. Их вводят в дозе 1—1,5 мг/кг в течение 1-2 мин. Новокаинамид вводят внутривенно по 50-100 мг в 1 мин до суммарной дозы 1 г, контролируя ЭКГ и АД.

Все эти препараты способны понижать АД, и поэтому в случаях низкого АД для купирования тахикардии используют электрический разряд дефибриллятора. В целях предупреждения новых приступов желудочковой тахикардии применяют непрерывное внутривенное вливание лидокаина или тримекаина по 500 мг в 500 мл 5%-ного раствора глюкозы со скоростью 1—4 мг/мин. Суточная доза их может достигать 3-6 г. Лидокаин можно применять и внутримышечно по 200-400 мг. Новокаинамид применяют внутримышечно по 0,5 г каждые 4 ч или в виде внутривеннойинфузии (2-6 мг/мин). Пролонгированные формы хинидина назначают внутрь по 200, 300 мг 3 раза в сутки (суточная доза - 1,4-1,6 г). Дифенин применяют внутрь в первые сутки 1000 мг, на 2— 3 сутки дозу снижают до 400 мг. Необходимо отметить, что частые труднокупируемые приступы тахикардии, возникающие на фоне органических заболеваний миокарда, являются серьезной угрозой для жизни и требуют лечения в специализированном стационаре.

ЭКГ признаки пароксизмальной тахикардии:

1. внезапно начинающийся и так же внезапно заканчивающийся приступ учащения ЧСС до 140-250 в минуту при сохранении правильного ритма;

2. наличие перед каждым желудочковым комплексом QRS сниженного, дефор-мированного, двухфазного или отрицательного зубца Р;

3. нормальные неизменённые желудочковые комплексы QRS, похожие на QRS, регистрировавшиеся до возникновения приступа пароксизмальной тахикардии (за исключением редких случаев с аберрацией желудочкового проведения);

4. в некоторых случаях наблюдается ухудшение АВ-проводимости с развитием АВ-блокады I степени или II степени с периодическими выпадениями отдельных комплексов QRS (непостоянные признаки).

ЭКГ признаки пароксизмальной тахикардии из АВ-соединения:

1. внезапно начинающийся и так же внезапно заканчивающийся приступ уча-щения ЧСС до 140-220 в минуту при сохранении правильного ритма;

2. наличие в отведениях II, III, aVF отрицательных зубцов РБ расположенных позади комплексов QRS или сливающихся с ними и не регистрирующихся на ЭКГ;

3. нормальные неизменённые желудочковые комплексы QRS, похожие на QRS, регистрировавшиеся до возникновения приступа пароксизмальной тахикардии (за исключением редких случаев с аберрацией желудочкового проведения).

ЭКГ признаки желудочковой пароксизмальной тахикардии:

1. внезапно начинающийся и так же внезапно заканчивающийся приступ учащения ЧСС до 140-220 в минуту при сохранении правильного ритма;

2. деформация и расширение комплекса QRS более 0,12 с дискордантным расположением сегмента RS-T и зубца Т;

3. наличие АВ-диссоциации, т.е. полного разобщения частого ритма желудочков (комплекса QRS) и нормального ритма предсердий (зубца Р) с изредка регистрирующимися одиночными нормальными неизменёнными комплексами QRST синусового происхождения (захваченные сокращения желудочков).

1. Купирование приступа желудочковой тахикардии.

1.1. При пароксизмах желудочковой тахикардии которые сопровождаются выраженными нарушениями гемодинамики и тяжелыми клиническими симптомами средством выбора является электроимпульсная терапия.

1.3. Для купирования используют мощность от 50 до 100 Дж (2,5 - 3,3 КВ).

1.3. Лекарственная терапия:

· Лидокаин 120 мг в/венно, болюс;

· Новокаинамид до 2 г. в/в, медленно!. Не более 50 мг в 1 мин

· Этмозин 150 мг в/венно в течении 3 мин.;

· Кордарон до 450 мг.за 15 мин.;

· Обзидан 10 мг.в/венно за 10 мин.,

· Верапамил 5 мг.в/венно за 5 мин..

2. Верапамил следует применять с осторожностью, так как возможна трансформация в фибрилляцию желудочков. Он очень эффективен при идиопатической желудочковой та-хикардии с комплексами QRS типа блокады правой ножки пучка Гиса с отклонением электрической оси влево.

Возможная последовательность купирования приступа:

Лидокаин ---- Новокаинамид----Этмозин----Кордарон----Верапамил---- ЭИТ.

2.1. В последние годы появились указание на высокую эффективность

3. Cульфата магния в купировании пароксизмов желудочковой тахикардии, особенно типа “пируэт”

• Сульфат магния 20% - 20,0 в/венно .

Эффект наступает немедленно. Возможно введение повторных доз.

3.1. Данный препарат показан также и при других тахикардиях, особенно у лиц с удлинненым интервалом QT, когда назначение других препаратов может вызвать серьезные осложнения.

3.2. Предупреждение приступов желудочковой тахикардии:

4. Желудочковая тахикардия не требует постоянной антиаритмической терапии, она необходима только при частых приступах. Одним из самых эффективных антиаритмических препаратов для предупреждения повторных приступов является Кордарон. Кордарон, с целью профилактики приступов назначается от 200 до 600 мг ежедневно, длительно.

Трепетание - частая регулярная деятельность предсердий; мерцание - частая нерегулярная (беспорядочная) их деятельность. По данным многих исследователей, трепетание и мерцание предсердий чаще возникают на фоне органического заболевания сердца (кардиосклероз, кардиомиопатии, порок сердца, ишемическая болезнь сердца). Состояние центральной гемодинамики связано с частотой и ритмичностью работы желудочков, поскольку активная систола предсердий при этих видах нарушений ритма отсутствует.

Особенностью трепетания предсердий является изменение соотношения предсердных и желудочковых комплексов, обусловливающего различную степень проведения 2:1, 3:1 или 4:1.

Клиническая картина и диагностика. Ощущения больного и нарушение гемодинамики при трепетании предсердий во многом зависят от формы атриовентрикулярного проведения. При проведении 2:1 или 1:1 (редко) беспокоят сильное сердцебиение, слабость, нарастаетсердечно-сосудистая недостаточность. Появление форм 3:1 и 4:1 больной может и не заметить.

При трепетании предсердий на ЭКГ обнаруживаются волны Р, расположенные на равных интервалах близко друг к другу. Они имеют одинаковую высоту и ширину, их частота - 200-350 ударов в минуту. Форма и ширина желудочковых комплексов обычно нормальная. Наиболее часто наблюдается атриовентрикулярная блокада различной степени, и не всегда удается установить наличие одного из пары предсердных комплексов в связи с его наслаиванием на желудочковый комплекс. В такой ситуации трепетание предсердий может быть принято за пароксизмальную предсердную тахикардию.

При мерцании предсердий нарушение гемодинамики обусловлено отсутствием координированного сокращения предсердий и желудочков вследствие их аритмии. Установлено, что в такой ситуации минутный объем сердца страдает на 20-30 %.

Субъективные ощущения больного зависят от частоты сокращений желудочков и их продолжительности. При тахикардии (100-200 сокращений в минуту) больные жалуются на сердцебиение, слабость, одышку, утомляемость. При брадиаритмической форме (меньше 60 сокращений в минуту) отмечаются головокружение, обморочные состояния. При нормоаритмической форме (60-100 сокращений) жалобы нередко отсутствуют.

В зависимости от продолжительности мерцания предсердий различают пароксиз-мальную (до 2 недель) и постоянную (более 2 недель) его формы.

При обследовании больного обнаруживаются аритмия сокращений сердца с меняющейся интенсивностью тонов и пульсовой волны, дефицит пульсовых волн по отношению к ЧСС.

На ЭКГ зубцы Р отсутствуют, вместо них определяются непрерывно меняющиеся по форме, длительности, амплитуде и направлению волны. Расстояния между комплексами ОК8 нерегулярны.

Лечение. Направлено на прекращение мерцания предсердий, предупреждение рецидива мерцания предсердий, урежение частоты сокращения желудочков в случаях сохранения трепетания или мерцания предсердий. В целях прекращения аритмии внутривенно вводят новокаинамид по 50 - 100 мг/мин до получения эффекта, назначают порошок хинидина по 400 мг каждые 2-3 ч до суммарной дозы 1 ,4-1 ,6 г. Реже используют внутривенное введение изоптина в дозе 5—10 мг. При быстром нарастании признаков сердечной недостаточности показана электроимпульсная терапия, проводимая в условиях стационара. Для предупреждения рецидива трепетания или мерцания предсердий назначают хинидин, новокаинамид, (3-адреноблокаторы, кардарон, изоптин, этацизин, этмозин, пропафенон, соталол. Препарат и его дозы подбираются индивидуально. Применяют сердечные гликозиды: дигоксин, целанид или кзо-ланид в дозе 0,125-0,75 мг в сутки. В случае их недостаточной эффективности добавляют /3-адреноблокаторы или изоптин.

2.Фибрилляция и трепетание предсердий. Этиология. Клиника. Диагностика. Осложнения. Классификация. Лечение. Восстановление синусового ритма (медикаментозная кардиоверсия, электическаякардиоверсия): показания, противопоказания, методика. Сохранение синусового ритма после кардиоверсии. Контроль частоты желудочкового ритма при постоянной форме мерцательной аритмии. Предупреждение тромбэмболических осложнений: показания и методики назначения аниагрегантов и антикоагулянтов. Прогноз. Профилактика.

Трепетание - частая регулярная деятельность предсердий; мерцание - частая нерегулярная (беспорядочная) их деятельность. По данным многих исследователей, трепетание и мерцание предсердий чаще возникают на фоне органического заболевания сердца (кардиосклероз, кардиомиопатии, порок сердца, ишемическая болезнь сердца). Состояние центральной гемодинамики связано с частотой и ритмичностью работы желудочков, поскольку активная систола предсердий при этих видах нарушений ритма отсутствует.

Особенностью трепетания предсердий является изменение соотношения предсердных и желудочковых комплексов, обусловливающего различную степень проведения 2:1, 3:1 или 4:1.

Клиническая картина и диагностика. Ощущения больного и нарушение гемодинамики при трепетании предсердий во многом зависят от формы атриовентрикулярного проведения. При проведении 2:1 или 1:1 (редко) беспокоят сильное сердцебиение, слабость, нарастаетсердечно-сосудистая недостаточность. Появление форм 3:1 и 4:1 больной может и не заметить.

При трепетании предсердий на ЭКГ обнаруживаются волны Р, расположенные на рав-ных интервалах близко друг к другу. Они имеют одинаковую высоту и ширину, их частота - 200-350 ударов в минуту. Форма и ширина желудочковых комплексов обычно нормальная. Наиболее часто наблюдается атриовентрикулярная блокада различной степени, и не всегда удается установить наличие одного из пары предсердных комплексов в связи с его наслаиванием на желудочковый комплекс. В такой ситуации трепетание предсердий может быть принято за пароксизмальную предсердную тахикардию.

При мерцании предсердий нарушение гемодинамики обусловлено отсутствием коорди-нированного сокращения предсердий и желудочков вследствие их аритмии. Установлено, что в такой ситуации минутный объем сердца страдает на 20-30 %.

Субъективные ощущения больного зависят от частоты сокращений желудочков и их продолжительности. При тахикардии (100-200 сокращений в минуту) больные жалуются на сердцебиение, слабость, одышку, утомляемость. При брадиаритмической форме (меньше 60 сокращений в минуту) отмечаются головокружение, обморочные состояния. При нормоаритмической форме (60-100 сокращений) жалобы нередко отсутствуют.

В зависимости от продолжительности мерцания предсердий различают пароксиз-мальную (до 2 недель) и постоянную (более 2 недель) его формы.

При обследовании больного обнаруживаются аритмия сокращений сердца с меняющейся интенсивностью тонов и пульсовой волны, дефицит пульсовых волн по отношению к ЧСС.

На ЭКГ зубцы Р отсутствуют, вместо них определяются непрерывно меняющиеся по форме, длительности, амплитуде и направлению волны. Расстояния между комплексами ОК8 нерегулярны.

Лечение. Направлено на прекращение мерцания предсердий, предупреждение рецидива мерцания предсердий, урежение частоты сокращения желудочков в случаях сохранения трепетания или мерцания предсердий. В целях прекращения аритмии внутривенно вводят новокаинамид по 50 - 100 мг/мин до получения эффекта, назначают порошок хинидина по 400 мг каждые 2-3 ч до суммарной дозы 1 ,4-1 ,6 г. Реже используют внутривенное введение изоптина в дозе 5—10 мг. При быстром нарастании признаков сердечной недостаточности показана электроимпульсная терапия, проводимая в условиях стационара. Для предупреждения рецидива трепетания или мерцания предсердий назначают хинидин, новокаинамид, (3-адреноблокаторы, кардарон, изоптин, этацизин, этмозин, пропафенон, соталол. Препарат и его дозы подбираются индивидуально. Применяют сердечные гликозиды: дигоксин, целанид или кзоланид в дозе 0,125-0,75 мг в сутки. В случае их недостаточной эффективности добавляют /3-адреноблокаторы или изоптин.

При МА отмечается уменьшение скорости кровотока в ушке левого предсердия, связанное со снижением его сократительной функции. Хотя принято считать, что для формирования тромба требуется продолжительность МА около 48 ч, иногда, при чреcпищеводной эхокардиографии, тромбы обнаруживаются и до истечения этого периода времени. Дисфункция эндотелия трудна для демонстрации, но она является важным механизмом, приводящим к формированию тромба при МА. Последняя ассоциируется также с некоторым повышением уровня биохимических маркеров коагуляции и активации тромбоцитов, которые могут отражать системную гиперкоагуляцию. Как при персистирующей форме МА, так и во время ее пароксизма выявляются нарушения гемостаза, связанные с продолжительностью приступа. Они ассоциируются с увеличением системного уровня фибриногена и D-димера, который указывает на активное внутрисосудистое тромбообразование. Повышение уровней тромбоглобулина и тромбоцитарного фактора 4 у некоторых пациентов с МА свидетельствует об активации тромбоцитов. Уровни некоторых из этих маркеров коагуляционной активности снижаются до нормальных значений во время терапии антикоагулянтами, уровни других – увеличиваются немедленно после восстановления синусового ритма и затем нормализуются

Основной угрозой при мерцательной аритмии для больных, страдающих этим недугом, есть и остается риск развития инсульта. И чем старше больной, чем больше у него сопутствующих заболеваний, тем больше он нуждается в высокоэффективной антитромботической терапии. Золотым стандартом на сегодняшний день является препарат Варфарин. Что же при этом является показателем эффективности терапии. Так как риск для пациентов заключается в наличии тромба в полости сердца, а его можно визуализировать, применив транспищеводную эхокардиографию, то исчезновение или уменьшение тромба по данным повторных ультразвуковых исследований будет наглядным показателем эффективного действия варфарина.(принимается под кантролем МНО N 2-3 на фоне приема вальфарина)

К задачам антитромботической терапии при МА относятся: предотвращение образования тромбов в предсердиях при постоянной форме МА, предотвращение увеличения и отрыва имеющихся стабильных тромбов при постоянной форме МА, профилактика образования тромбов при пароксизмальной МА (в т.ч. при подготовке к кардиоверсии), профилактика «нормализационных эмболий»

Для профилактики тромбоэмболий при МА сегодня используются 3 группы антитромботических препаратов: антиагреганты, антикоагулянты прямого и непрямого действия. При этом наиболее эффективными, как показали многочисленные клинические исследования, являются непрямые антикоагулянты.

Механизм действия непрямых антикоагулянтов

Непрямые антикоагулянты представляют собой антагонисты витамина К, являющегося кофактором для посттрансляционного карбоксилирования глутаматных остатков N-терминальных участков витамин К-зависимых белков (факторы свертывания II, VII, IX и X) [22,45,46,69]. Непрямые антикоагулянты реализуют свой основной фармакологический эффект посредством нарушения цикла превращения витамина К, результатом чего становится продукция печенью частично карбоксилированных и декарбоксилированных белков со сниженной прокоагулянтной активностью. Помимо этого, указанные препараты угнетают карбоксилирование регуляторных антикоагулянтных протеинов С и S, и при их врожденном дефиците могут оказывать и прокоагулянтное действие.

Эффект непрямых антикоагулянтов может быть нейтрализован витамином К1 (получаемым с пищей или назначенным с лечебной целью). Пациенты, получившие большую дозу витамина К1, могут в течение недели оставаться резистентными к варфарину, так как витамин К1 аккумулируется в печени.

Следует отметить, что варфарин вмешивается и в процесс карбоксилирования гамма-карбоксиглутаматных белков, синтезирующихся в костях. Этот эффект способствует возникновению фетальных аномалий костной ткани при приеме варфарина матерью во время беременности, однако нет доказательств его влияния на костный метаболизм при назначении детям или взрослых.

В зависимости от химической структуры непрямые антикоагулянты представляют собой производные монокумарина и индадионы. За несколько десятилетий применения этих препаратов в клинической практике обнаружены несомненные преимущества монокумаринов перед другими оральными антикоагулянтами: они реже вызывают аллергические реакции и обеспечивают более стабильный антикоагулянтный эффект. Наиболее активно применяющимися производными монокумарина являются варфарин и аценокумарол. При этом варфарин является препаратом выбора в силу более стабильного воздействия на процесс свертывания крови. Применение некогда популярного фенилина (группа индадионов) ограничено его токсичностью.

Фармакокинетика и фармакодинамика варфарина

Варфарин представляет собой рацемическую смесь двух оптически активных R- и S-изомеров в приблизительно равной пропорции. Он обладает высокой биодоступностью, быстро всасывается из желудочно-кишечного тракта и достигает максимальной концентрации в крови у здоровых добровольцев через 90 мин после приема внутрь. Время полужизни рацемического варфарина составляет от 36 до 42 ч, в крови он находится в связанном с белками плазмы (главным образом, с альбумином) состоянии и только 1-3% свободного варфарина оказывают влияние на превращение витамина К в печени. Варфарин накапливается в этом органе, где оба его изомера метаболически трансформируются различными путями. На дозозависимый эффект варфарина влияют генетические и внешние факторы, включающие недавно открытую мутацию гена, кодирующего один из изоферментов системы цитохрома Р450 (2С9). Эта мутация, вероятно, влияет на вариабильность ответа на одну и ту же дозу варфарина у здоровых субъектов. Пациенты с генетической резистентностью к варфарину требуют 5-20-кратного увеличения дозы, по сравнению со средними значениями, необходимыми для достижения антикоагулянтного эффекта. Этот феномен приписывается нарушенной аффинности рецепторов к варфарину.

ЭКГ признаки трепетания предсердий:

1. Наличие частых до 200-400 в минуту регулярных, похожих друг на друга пред-сердных волн F, имеющих характерную пилообразную форму (отведения II, III, aVF, V1, V2);

2. в большинстве случаев правильный, регулярный желудочковый ритм с одина-ковыми интервалами F-F (за исключением случаев АВ-блокады в момент регистрации ЭКГ);

3. наличие нормальных неизменённых желудочковых комплексов, каждому из которых предшествует определённое (чаще постоянное0 количество предсердных волн F (2:1, 3:1, 4:1).

ЭКГ признаки мерцания (фибрилляции) предсердий:

1. отсутствие во всех ЭКГ отведениях зубца Р;

2. наличие на протяжении всего сердечного цикла беспорядочных волн f, имею-щих различную форму и амплитуду. Волны f лучше регистрируются в отведениях V1, V2, II, III, aVF;

3. нерегулярность желудочковых комплексов QRSправильный желудочковый ритм (различные по продолжительности интервалы R-R);

4. Наличие комплексов QRS, имеющих в большинстве случаев нормальный не-изменённый вид без деформации и уширения.

МЕРЦАТЕЛЬНАЯ АРИТМИЯ (мерцание и трепетание предсердий).

Этиология: Митральный порок сердца, тиреотоксикоз, хроническое легочное сердце, алкоголизм. У 5-21% больных причину возникновения мерцательной аритмии установить не удается.

Патогенез: В основе патогенеза лежит механизм микроповторного входа( microreentri).

Клиника:

· абсолютная неправильность сердечного ритма и пульса;

· неодинаковая громкость сердечных тонов;

· неравномерность наполнения пульса;

· дефицит пульса;

· физические нагрузки ускоряют ритм сердца и усиливают аритмию;

· вагусные пробы хотя и замедляют ритм,но аритмию не купируют.

Диагноз базируется на данных клиники и электрокардиографии.

ЭКГ - отсутствие волн Р;

· появление волн f;

· неравнозначность R-R интервалов без изменения QRS.

наблюдаются частые (250-340) При сочетаний мерцательной аритмии и синдрома WРW на ЭКГ появляются уширенные и деформированные QRS комплексы. При трепетании пред-сердии на ЭКГ Р волны.

Лечение. 1. Купирование пароксизма мерцательной аритмии.

Для купирования пароксизма достаточно эффективным является проведение чрезпи-щеводнойкардиостимуляции. Проведение электроимпульсной терапии (ЭИТ). При этом мощность первого разряда должна быть не менее 100

Лекарственная терапия.

5. Достигнуть снижения частоты сердечных сокращений;

· Изоптин 10 мг, в/венно в течений 5 мин;

· Обзидан 10мг, в/венноьв течений 5 мин.;

· Кордарон 300 мг, в/венно.

Сердечные гликозиды- средство выбора при сочетании МА и сердечной недостаточно-сти. При невысокой ЧСС ( 90 - 110) возможно введение вышеприведенных препаратов внутрь.

6. Восстановление синусового ритма.

Показания к востановлению синусового ритма:

7.

· пароксизмальная форма МА;

· Длительность МА до 1 года, без грубых изменений сердца;

8.

· МА после излеченного тиртеотоксикоза;

· МА при митральном стенозе если размеры левого предсердия не пре-вышают 40мм;

· МА после успешнойкомиссуротомии;

· МА без органических заболеваний сердца;

· МА сопровождающееся тахикардией и остро возникшими тяжелыми гемодина-мическимирасстроиствами;

Противопоказания к восстановлению синусового ритма:

· МА при интоксикации сердечными гликозидами;

9.

· МА в сочетании с блокадами высоких степеней;

· МА в сочетании с синдромом брадитахикардии;

10.

· расширение левого предсердия более 40 мм;

· активный воспалительный процесс в миокарде;

· нелеченный тиреотоксикоз;

· МА у больных старше 65 лет;

· МА более 3 лет.

Хинидин 0,4 г. сразу и 0,2 г. через каждый час до восстановления ритма, ли-бо суммарной дозы 1,8 -2,0 г.

11. Новокаинамид 1,5 - 2,0 г. сразу и 0,5 г каждый час до купирования приступа , либо достижения суммарной дозы 4 - 5 г.

Дизопирамид 300 - 400 мг. сразу внутрь,однократно.

12. Очень важно

При необходимости быстрого восстановления ритма необходимо использовать формы для внутривенного введения.

• Одновременно с терапией направленной на восстановление синусового ритма, необходимо продолжать введение препаратов для урежения ритма.

• При использовании препаратов 1 группы, у больных с исходно высокой частотой ЧСС (> 120 уд.в мин.) без предварительного ее урежения.

• возможно спонтанное ускорение ЧСС до 220 - 250 уд.в 1 мин. с ухудшени-ем прогноза.

• Больным с МА осложненной синдромом WPW назначение блокаторов кальциевых каналов п р о т и в о п о к а з а н о !!! В данном случае препаратом выбора является новокаинамид, возможно использование кордарона, этацизина.

Профилактика повторных приступов МА.

Для профилактики повторных приступов МА, у большинства больных, оптимальным считается назначение препаратов хинидина в сочетании с блокаторами кальциевых канальцев, либо в-адреноблокаторами. У каждого больного желательнопроводить индивидуальный, эмпирически подбор препаратов (этацизин, дизопирамид, аллапинин, боннекор).

3.Фибрилляция желудочков и внезапная сердечная смерть. Этиология. Частота. Патофизиологические механизмы. Клиника. Диагностика. Осложнения и исходы. Неотложная помощь. Профилактика.

Диагностика

Отсутствие сознания и пульса на сонных артериях, бледные кожные покровы, несколько позже – прекращение дыхания, широкие, не реагирующие на свет зрачки.

Дифференциальная диагностика

Причины внезапной коронарной смерти: фибрилляция желудочков (в 80% случаев), асистолия или электромеханическая диссоциация (10-20%).

Фибрилляция желудочков развивается внезапно, симптомы появляются последовательно: исчезновение пульса на сонных артериях, потеря сознания, однократное тоническое сокращение скелетных мышц, нарушение и остановка дыхания. Реакция на своевременную сердечно-легочную реанимацию положительная, на прекращение сердечно-легочной реанимации – быстрая отрицательная.

Электромеханическая диссоциация при массивной тромбоэмболии легочной артерии развивается внезапно (часто в момент физического напряжения) и проявляется прекращением дыхания, отсутствием сознания и пульса на сонных артериях, резким цианозом верхней половины тела, набухание шейных вен. При своевременном начале сердечно-легочной реанимации определяются признаки ее эффективности.

Электромеханическая диссоциация при разрыве миокарда и тампонаде сердца развивается внезапно. Обычно на фоне затянувшегося, рецидивирующего ангинозного приступа. Признаки эффективности сердечно-легочной реанимации отсутствуют. В нижележащих частях тела быстро появляются гипостатические пятна.

Неотложная помощь

1. При фибрилляции желудочков и невозможности немедленной дефибрилляции:

• прекардиальный удар;

• при отсутствии эффекта немедленно начать сердечно-легочную реанимацию, как можно быстрее обеспечить возможность проведения дефибрилляции.

2. Немедленное проведение закрытого массажа сердца с частотой 90

компрессий в 1 мин (более эффективен метод активной компрессиидекомпрессии с помощью кардиопампа).

3. ИВЛ доступным способом (соотношение массажных и дыхательных движений 5:1, а при работе одного реанимирующего – 15 : 2), обеспечить проходимость дыхательных путей (запрокинуть голову, выдвинуть нижнюю челюсть, ввести воздуховод, по показаниям – санировать дыхательные

пути):

• использовать 100% кислород;

• интубировать трахею (процесс интубации не должен быть более 30-40 с);

• не прерывать массаж сердца и ИВЛ более чем на 30 с.

4. Катетеризировать центральную (периферическую) вену.

5. Адреналин по 1 мг каждые 3-5 мин проведения сердечно-легочной реанимации.

6. Как можно раньше – дефибрилляция 200 Дж;

• при отсутствии эффекта – дефибрилляция 300 Дж;

• при отсутствии эффекта – дефибрилляция 360 Дж;

• при отсутствии эффекта – действовать в соответствии с п.7.

7. Действовать по схеме: лекарство внутривенно – массаж сердца и ИВЛ, через 30-60 с - дефибрилляция 360 Дж;

• лидокаин 1,5 мг/кг – дефибрилляция 360 Дж;

• при отсутствии эффекта – через 3-5 мин повторить инъекцию лидокаина в той же дозе – дефибрилляция 360 Дж;

• при отсутствии эффекта – орнид 5 мг/кг – дефибрилляция 360 Дж;

• при отсутствии эффекта – через 5 мин повторить инъекцию орнида в дозе 10 мг/кг – дефибрилляция 360 Дж;

• при отсутствии эффекта – новокаинамид 1 г (до 17 мг/кг) - дефибрилляция 360 Дж;

• при отсутствии эффекта – магния сульфат 2 г – дефибрилляция 360 Дж;

8. При асистолии:

• если невозможно точно оценить электрическую активность сердца, действовать по пп. 1-7;

• если асистолия подтверждена в двух отведениях ЭКГ – выполнить пп. 1,2,4,5;

• при отсутствии эффекта вводить атропин через 3-5 мин по 1 мг до наступления эффекта или общей дозы 0,04 мг/кг;

• как можно раньше наладить электрокардиостимуляцию;

• устранить возможную причину асистолии (гипоксия, гипо- или гиперкалиемия, ацидоз, передозировка лекарств и др.);

• иногда эффективно введение 240-480 мг эуфиллина.

9. При электромеханической диссоциации:

• выполнить мероприятия в соответствии с пп. 2,4,5;

• установить и корректировать возможную причину (массивная ТЭЛА – см. соответствующий стандарт, тампонада сердца – перикардиоцентез, гиповолемия – ин-фузионная терапия и т.д.).

10. Госпитализировать больного.

11. После фибрилляции желудочков – специальные меры по профилактике рецидивов (см. раздел «Инфаркт миокарда).

Сердечно-легочную реанимацию можно прекратить если:

· наблюдаются стойкая асистолия, не поддающаяся медикаментозному воздействию или многократные эпизоды асистолии;

· при использовании всех доступных методов нет признаков эффективности СЛР в течение 30 мин.

Сердечно-легочную реанимацию можно не начинать:

· в терминальной стадии неизлечимого заболевания (если бесперспективность СЛР заранее зафиксирована документально);

· если с момента прекращения кровообращения прошло больше 30 мин;

· при предварительно документированном отказе больного от сердечно-легочной реанимации.

Основные опасности и осложнения:

1. После дефибрилляции – асистолия, продолжающаяся или рецидивирующая фибрилляция желудочков, ожог кожи;

2. При ИВЛ – переполнение желудка воздухом, регургитация, аспирация желу-дочного содержимого.

3. При интубации трахеи – ларинго- и бронхоспазм, регургитация, повреждение слизистых оболочек, зубов, пищевода;

4. При закрытом массаже сердца – перелом грудины, ребер, повреждение легких, напряженный пневмоторакс;

5. При пункции подключичной вены – кровотечение, пункция подключичной артерии, лимфатического протока, воздушная эмболия, напряженный пневмоторакс.

6. При внутрисердечной инъекции – повреждение коронарных артерий, гемотампонада, ранение легкого, пневмоторакс.

7. Гипоксическая кома, энцефалопатия.

8. Дыхательный и метаболический ацидоз.

Примечание

Все лекарственные средства во время сердечно-легочной реанимации необходимо вводить в

Дата добавления: 2014-11-24; просмотров: 427; Нарушение авторских прав

Мы поможем в написании ваших работ!