Степени тяжести дегидратации

Сравнивая массу тела ребёнка до потери жидкости с массой на фоне заболевания (на момент осмотра) можно определить степень дегидратации:

1. I степень - потеря 4-5% массы тела (лёгкая степень тяжести);
2. II степень - потеря 6-9% массы тела (средняя степень тяжести);
3. III степень - потеря более 9% массы тела (тяжёлая степень).

При потере жидкости 15-20% от массы тела возникают выраженные метаболические изменения в органах и тканях. Потеря более 20-22% воды несовместима с жизнью.

В тех случаях, когда исходный показатель массы тела ребёнка неизвестен, степень эксикоза можно определить по клиническим симптомам.

I степень дегидратации (лёгкая степень тяжести) - возникает почти в 90% случаев острых диарейных заболеваний у детей, составляющих контингент амбулаторных больных. Основной клинический симптом - жажда (жадность сосания), которая возникает уже при 1,5-2% потери массы тела. Слизистые оболочки полости рта и конъюнктивы глаз достаточной влажности. Стул 3-5 раз в сутки, рвота редкая. Дефицит массы тела не превышает 5%.

II степень дегидратации (средняя степень тяжести) - развивается в течение 1-2 сут (дефицит массы тела 6-9%). Стул энтеритный, учащённый (до 10 раз в сутки), многократная рвота. При дефиците массы тела 6-7% наблюдаются беспокойство, незначительная сухость слизистых оболочек, лабильность пульса, умеренная тахикардия; при дефиците 8-9% клиническая картина более выраженная - значительная сухость слизистых оболочек, вязкая слюна, снижение эластичности кожи (замедление расправления кожной складки до 2 с), снижение тургора тканей, умеренное западение большого родничка, мягкость глазных яблок. Развиваются акроцианоз, олигурия, симптомы нарушения микроциркуляции.

III степень дегидратации (тяжёлая степень) - возникает при частом (более 10 раз в сутки) водянистом стуле, многократной рвоте. Клиническая картина определена значительной потерей жидкости (10% от массы тела и более). Основные симптомы - сухость слизистой оболочки полости рта, при собирании кожи в складку последняя не расправляется более 2-3 с, маскообразное лицо, значительное западение большого родничка и глазных яблок, несмыкание век, сухость роговицы, цианоз (на начальных этапах - акроцианоз) и мраморный рисунок кожи, симптом "бледного пятна", похолодание конечностей, выраженная тахикардия. АД снижено, возникают олиго или анурия, явления декомпенсированного метаболического ацидоза. Сознание нарушено, реакция на раздражители отсутствует. Клиническая картина при данной степени обезвоживания, по существу, соответствует гиповолемическому шоку.

Отеки

Отек (oedema) — избыточное накопление жидкости в межклеточном пространстве, в результате нарушения обмена воды между кровью и тканями.

Общие патогенетические факторы отека:

1. Гиперсекреция альдостерона и аитидиуретического гормона.

2. Понижение фильтрации в почках.

К местным патогенетическим факторам отека относятся:

1. Повышение гидростатического давления крови.

2. Понижение онкотического давления крови.

3. Снижение тканевого давления.

4. Повышение проницаемости сосудисто-тканевых мембран.

5. Повышение гидрофильности тканей.

6. Затруднение оттока лимфы.

В зависимости от причин и механизма возникновения отеки делят на следующие виды:

1) сердечные,

2) почечные (нефритические и нефротические),

3) воспалительные и токсические,

4) голодные и кахектическне,

5) нервно-дистрофические,

6) аллергические,

7) лимфатические,

8) застойные и др.

Сердечные отеки начинаются с включения альдостерон-вазопрессинового механизма перераспределения крови из-за нарушения сократительной способности миокарда. Затем усиливается реабсорбция натрия в канальцах нефронов. Вследствие этого задерживается вода. Позднее происходит повышение гидростатического давления крови (венозный застой) и затруднение оттока лимфы. Развивающаяся хроническая гипоксия приводит к нарушению трофики и проницаемости стенки сосудов. Снижающаяся белково-синтетическая функция печени сопровождается гипопротеинемией и понижением онкотического давления крови.

Почечные отеки делятся на нефротические и нефритические. Нефротические отеки обусловлены вторичной гиперсекрецией альдостерона, резким снижением онкотического давления из-за массивной протеинурии. К этим двум решающим патогенетическим факторам могут присоединиться снижение тканевого давления и повышение гидрофильности тканей.

Нефритические отеки возникают при гломерулонефрите. Первичное значение в механизме их развития имеет снижение фильтрации воды и электролитов в почках. Существенную роль в патогенезе этого отека играют также понижение онкотического давления крови (гидремия, протеинурия), повышение проницаемости сосудистой стенки, повышение гидрофильности тканей, обусловленное выходом плазменных белков.

Воспалительный и токсический отеки развиваются вследствие повышения гидростатического давления крови, повышения проницаемости сосудов и затруднения оттока лимфы, которые наступают вследствие нарушения микроциркуляции под влиянием медиаторов воспаления и токсических веществ, а также из-за повышения онкотического давления в очагах воспаления.

Голодные и кахектические отеки развиваются при голодании, гипотрофии у детей, злокачественных опухолей и других нетощающих заболеваниях. Важнейшими их патогенетическими факторами являются: понижение онкотического давления крови (гипопротеинемия из-за нарушения синтеза белка), снижение тканевого давления и повышение гидрофильности тканей, связанное с нарушением трофики. Голодные отеки резко усиливаются при повышенном потреблении соли.

Механизм развития аллергического отека во многом сходен спатогенезом воспалительного отека. В возникающих при этом нарушениях микроциркуляции и проницаемости сосудов играют роль освобождающиеся биологически активные вещества и иммунные комплексы. Примером аллергическою отека может быть отек Квинке. Это приступообразно появляющийся отек кожи и подкожной клетчатки. Чаще всего отек локализуется на губах, веках и щеках. Отек гортани может принести к асфиксии. Отек Квинке развивается в организме, сенсибилизированном к яйцу, шоколаду, молоку и др. Нередко к этому отек приводят охлаждение, травма, прием алкоголя.

Нервно-дистрофнчсекип отек развивается вследствие травматического повреждения или патологического процесса в мозгу или периферических нервах. Нарушение регулирующего и трофического влияния нервной системы на ткани приводит к расстройству ее водного баланса разными путями: нарушается проницаемость сосудов, происходит расстройство регуляции их тонуса и гемодинамики, нарушается отток лимфы, расстраивается обмен в денервированной ткани, а, следовательно, изменяются свойства ее коллоидов, онкотическое и осмотические давление. Одним из: главных среди этих изменений является повышение проницаемости сосудисто-тканевых мембран.

Дата добавления: 2014-11-24; просмотров: 267; Нарушение авторских прав

Мы поможем в написании ваших работ!