Вперед до локтя, огибают его и по спине возвращаются к паховой впадины здоровой стороны. Такие туры повторяют несколько раз и заканчивают их круговым горизонтальным бинтованием

Рис.14. Повязки Дезо (а) и Вельпо (б).

Повязку Вельпочасто применяют после вправления вывих плеча (рис. 146). Кисть больной руки укладывают на здоровое надплечье. Бинтуют круговым турами от больной стороны, постепенно фиксируя руку к туловищу.Затем ведут бинт в паховой впадину здоровой стороны, и по спине косо к больному надплечья. После этого проводят тур вниз по наружной поверхности плеча, огибают локоть и косо вверх проводят к здоровой паховой впадины. Такие туры проводят несколько раз в полной фиксации конечности.

Повязки на нижнюю конечность

Повязка на I палец стопипочинаеться по закреплению бинта Несколькими круговым турами на уровне лодыжек голени (рис. 15). Следующий тур проводят по тылу стопы и 1 - го пальца, закрываю его полностью. Бинт накладывают на палец восходящей спиральной повязкой к его основанию, после чего бинт выводят через межпальцевые промежуток на тыльную поверхность стопы и фиксируют циркулярным туром в голени.

Обратная повязка на дистальные отделы стопи.Закриплюють бинт Несколькими круговым турами на голени, выводят его на тыльную поверхность стопы, перебрасывают через пальцы, и закрывают подошву стопы, где бинт перегибают и возвращают на тыльную поверхность.

Несколькими поворотными турами закрывают все дистальные отдел стопы, после чего закрепляют эти туры восходящей спиральной повязкой. Бинт закрепляют круговым турами на голени (рис. 16а).

Рис.15. Спиральная повязка на I палец стопы

Рис.16. Повязки на стопу: а - обратная бы - колосовидные; в - крестообразная.

Повязка на всю стопу. Бинт круговым турами закрепляют на голени и закрывают боковые поверхности стопы циркулярными турами (без натяжения) через пятку и пальцы. Эти туры фиксируют восходящей спиральной повязкой от пальцев к голени (рис. 166).

Восьмеркообразных (крестообразная) повязка на голеностопном суглоб.На голень в области л одыжек в направлении слева направо накладывают несколько круговых туров. Вот внутренней лодыжки бинт переводят на тыльную поверхность стопы к ее внешнему краю, обводят поперечно вокруг стопы и через тыльную поверхность ведут к наружной лодыжки, а затем - вокруг голени. Такие восьмеркообразных туры повторяют несколько раз.Бинт фиксируют на голени (рис. 16в).

Рис.17. Черепашья повязка на стопу.

Черепашье повязку на пяточную область (рис.17.) Начинают двумя круговым турами через пятку и переднюю поверхность голеностопного сустава. Накладывают следующие туры, Которые расходятся поочередно выше и ниже сустава. Эти туры закрепляют ходом бинта вокруг пяточной участка, затем висимкопрдибною повязкой на голеностопном суставе.

ОСТРАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ КРОВООБРАЩЕНИЯ. ШОК

Шок - это клинический синдром, возникающий вследствие чрезмерного раздражения эндо-или экзогеннымы факторами и характеризуется нарушением гемодинамики и метаболизма, что Приводит несоответствие между потребностью тканей в кислороде и его поступление

Рис. 9. Этиология, патогенез и принципы лечения острой циркуляторной недостаточности (шока) (по К.С.Терновим и соавт., 1984 г.).

Основным клиническим проявлением шока является острая недостаточность кровообращения, развивается вследствие истощения компенсаторных механизмов организма.

Несмотря на разнообразие шокогенных факторов и патогенетических механизмов, результатом развития шока является нарушение капиллярной перфузии и поступления кислорода к тканям вследствие критического снижения в них кровотока.

Различают следующие формы шока:

1. гиповолемический;

- Геморрагический;

- Травматический;

- Ожоговый;

- Дегидратацийиий.

2. Дистрибутивный (перераспределительный):

- Анафилактический;

- Инфекционно-токсический (септического);

- Неврогенные;

- Эндокринные.

3. кардиогенный:

- Рефлекторный;

- Настоящий кардиогенный;

- Ареактивный;

- Аритмогенный.

4. Обструктивный.

гиповолемический шок

Гиповолемический шок возникает вследствие первичного уменьшения ОЦК (абсолютная гиповолемия) через кровопотерю, плазмопотери или общее обезвоживание.

геморрагический шок

Геморрагический шок развивается вследствие острой кровопотери и сопровождается кризисом микро - и макроциркуляциы с возможным последующим развитием синдрома системного недостаточности многих органов (полиорганной недостаточности).

В основе патогенеза геморрагического шока является острая кровопотеря, что Приводит к снижению ОЦК, вследствие чего уменьшается венозный возврат и снижается МОС. Это Приводит к ишемии надпочечников и выброса катехоламинов. Стимуляция а-адренорецепторов сосудов вызывает спазм артериол и венул, выход крови из депо (селезенка, сосуды кожи, почки). Развивается компенсаторная централизация кровообращения, направленная на иидтры мания перфузии жизненно принципиальных органов прежде головного мозга и сердца.Стимуляция р-адренорецепторов повышает сократимость миокарда, следовательно, увеличивает ЧСС, что некоторое время позволяет удерживать АО па исходном уровне. Кроме того, расширяются бронхиолы и снижается сопротивление дыхательных путей, облегчает внешнее дыхание. С увеличением кровопотери компенсаторные изменения не в состоянии противостоять прогрессирующему снижению МОС, что Приводит к снижению перфузии и ишемии РАЗЛИчНЫХ органов и тканей, в том числе почек, печени, кишечника, кожи и т.д.. Ишемия почек вызывает активизацию ренин - ангиотензиновой системы, сопровождается ростом продукции вазопрессина (АДГ), увеличением спазма артериол, повышением ОПСС, и увеличивает нагрузку на миокард.

Ишемизацию тканей Приводит к развитию тканевой гипоксии, нарушения клеточного метаболизма с накоплением недоокисленных продуктов, в частности лактатной, пировиноградной и других органических кислот и развития метаболического ацидоза. Нарушение КОС еще больше углубляет расстройство микроциркуляции (расслабление передкапилярны сфинктеров и спазм пислякапилярпих). Растет внутришньокапиляриий гидродинамическое давление, и жидкость выходит из капиллярного русла. Потеря жидкости вызывает рост вязкости крови, замедление капиллярного кровотока, развитие сладж-феномена (англ. sladge - заболачиванию).

Нарушение клеточного метаболизма вызывает активацию цитокинов и комплемента часть фракций которого образует мембранно повреждающий комплекс, что Приводит к повреждениям мембран клеток крови и эндотелия сосудов, выброса тромбонластин, и увеличение проницаемости сосудистой стенки Все эти изменения происходят на фоне активизации метаболизма арахидоновой кислоты и образование простагландинов, лейкотриенов , тромбоксанов.

Арахидоновая кислота входит в состав клеточных мембран; под влиянием фосфолипазы А2 высвобождается.

Метаболиты арахидоновой кислоты активно влияют па микроциркуляцию. Так, тромбоксан А2 вызывает спазм микроциркуляторного русла и стимулирует агрегации тромбоцитов. Простациклин расширяет сосуды и является активным ингибитором агрегации тромбоцитов. Простагландин Е2 расширяет сосуды, F2a - сужает. Лейкотриены С4, D4 и Е4 в 1000 - 5000 раз превышают влияние гистамина па проницаемость стенки сосудов и вызывают их спазм. Результатом изменений в микро - сосудах выход жидкости из сосудистого русла и снижение объема плазмы крови. В сосудистом русле создаются все предпосылки для дальнейшей каскадной реакции внутрисосудистой коагуляции и прогрессирования ДВС-синдрома.

Указанные и другие патофизиологические процессы углубляют повреждения клеточных мембран и выброс «обломков» белковых молекул, Которые Имеют миокардиодепресивну действие, Замыкая Порочный круг.

Образование судиноактивних метаболитов при длительной тканевой гипоксии вызывается к расширению сосудов и резкого падения AT, часто трудно поддается коррекции.

Уровень AT <50 мм рт. ст. Приводит к нарушению синтеза сурфактанта, в результате чего начинают спадатися альвеолы, нарушая альвеолярную вентиляцию и диффузию газов через альвеоло - капиллярную мембрану, увеличивая гипоксемию.

Снижения кровотока в периферических сосудах и артериальной гипотензии ткани начинают активно потреблять кислород из венозных капилляров, вследствие чего увеличивается артериовенозная разница по кислороду и в течение некоторого времени поддерживается нормальное его поступления к тканям. Впоследствии поступления кислорода к тканям снижается и возрастает тканевая гипоксия. Вследствие открытия артериовенозных шунтов основная часть крови устремляется через шунты, что делает перфузию тканей абсолютно неэффективной.

Таким образом, после острой кровопотери при отсутствии своевременной коррекции происходит полное расстройство макро - и микроциркуляции, нарушение всех видов метаболизма и ферментативных систем, функций всех органов. Развивается синдром системной недостаточности органов, что Приводит организм к гибели.

Клиника геморрагического шока в значимой степени зависит НЕ только от объема кровопотери, но и от ее скорости и способности компенсаторных систем организма.

Диагноз устанавливают на основании клинической картины: бледность кожи, холодной и влажной на ощупь, неадекватность поведения (возбуждение или депрессия), частый мягкий пульс, снижение AT и ЦВД. Уточнение диагноза нужно проводит параллельно со срочнымы противошоковым мерами: процесс быстро прогрессирует, а терапевтические возможности быстро исчерпываются. Важным, однако часто поздней признаком шока является снижение систолического давления.

Вследствие компенсаторных реакций даже при уменьшении ОЦК на 15 - 25% и МОС на 50% AT остается в пределах нормы. В таких случаях следует ориентироваться па другие клинические симптомы: бледность, холодная влажная кожа, тахикардия, олигоурия. Уровень AT может иметь значение лишь при условии мониторинга.

Американской коллегией хирургов установлено 4 класса кровотечения в зависимости от объема кровопотери и клинических признаков.

Класс И. Объем кровопотери 15% ОЦК и меньше. Клинических проявлений может не быть, или он только тахикардия в состоянии покоя, особенно в положении сидя. Такое ортостатическую тахикардию (увеличение ЧСС на 20 в 1 мин) обнаруживают при переходе из горизонтального положения больного в вертикальное.

Класс II. Кровопотеря 20-25% ОЦК. Основная клиническая признак - ортостатическая гипотензия: снижение систолического AT, Euro 15 мм рт. ст. при переходе из горизонтального положения в вертикальное. В положении лежа AT может быть нормальным или несколько сниженным. Диурез сохранен.

Класс III. Кровопотеря 30-40% ОЦК, артериальная гипотензия в положении па спине, олигоанурия (диурез <400 мл в сутки).

Класс IV. Кровопотеря более 40% ОЦК, Значительная артериальная гипотензия (<60 мм рт. Ст.), Возможно нарушение сознания.

В клиническом течении шока определяют эректильную и торпидную фазы.

Эректильная фаза. Значительное психомоторной возбуждение па фоне централизации кровообращения. Возможна неадекватность поведения: больной мечется, может кричат, хаотично движется, сопротивляется обследованию и лечению. Наладить контакт с ним иногда Чрезвычайно трудно. AT может быть в пределах нормы, однако тканевой кровоток нарушается вследствие его централизации. Эректильная фаза является кратковременной и наблюдается редко.

В торпидной фазе различают четыре степени тяжести, определяют по шоковым индексом Альговера - Бурри (Allgower - Burry) (отношение частоты пульса к уровню систолического AT). В норме за ЧСС 60 за ихв и систолического AT 120 мм рт. ст. он составляет 0,5 - 0,54.

Поскольку одним из ведущих звеньев патогенеза является спазм сосудов микроциркуля - Торп русла, показателем этого спазма, а следовательно, и степени тяжести шока является симптом белого пятна. Этот симптом Считается положительным, когда при нажатии па дистальную фалангу большого пальца кисти ногтевое ложе становится бледным и его первоначальный цвет восстанавливается более чем за 2 с.

По клиническому течению и степени тяжести геморрагический шок разделяют на компенсированный, субкомпенсированным, декомпенсированный (обратимы и необратимый) (табл. 1).

В последнее время для определения степени тяжести шока и прогнозирования его последствий кроме клинических признаков и шокового индекса определяют уровень лактатпоы кислоты в плазме крови. При уровне натрия лактата до 2 ммоль / л выживаемость больных составляет около 80%, а свыше 8 ммоль / л - от 5 до 8%.

Интенсивная терапия основывается на следующих основных принципах;

- Немедленное прекращение кровотечения;

- Скорейшее восстановление ОЦК, адекватного по времени и объему;

- Терапия, адекватная тяжести состояния и патофизиологичио обоснована.

Ведущим специфическим компонентом интенсивной терапии является прекращение кровотечения. Методы зависят от причины, объема, скорости кровотечения и тяжести состояния больного.

Восстановление ОЦК и проведения инфузионной терапии - чем раньше, тем лучше. Вот скорости восстановления ОЦК и эффективной перфузии органов и тканей главным образом зависит результат и вероятность выживания больного. Скорость инфузионной терапии определяется степенью тяжести состояния больного. В зависимости от объема кровопотери и тяжести состояния мобилизуют 1-3 вены. Осуществляют катетеризацию подключичной или внутренней яремной вены с Сельдингера или путем венесекции с последующим постоянным контролем ЦВД (как одного из показателей эффективности проведения инфузионной терапии).

Таблица 1. Клинические проявления геморрагического шока в зависимости от степени ного тяжести и объема

кровопотери

При шоке 4 марта ст. оптимальным является темп инфузионной терапии 250 - 300 мл / мин.

Кровопотерю до 800 мл компенсирует инфузией коллоидных и кристаллоидных растворов объемом 1200 - 1500 мл, от 800 до 1000 мл - попеременно или одновременно с плазмозаменителей (препараты ГЭК - стабизол, рефортан), низко - или среднемолекулярных декстранами (реополиглюкин), препаратами желатина (желатиноль, желафузин, желазоль) по 5 - 6 мл / кг, ресусцитацийною (лат. resustytutio ~ оживления) смесью (реополиглюкин или альбумин 10% + + натрия хлорид 7,5% раствор в соотношении 1:1 - 5 мл / кг) и кристаллоидными растворами - от 10 до 12 мл / кг. Солевые растворы при этом создают резерв интерстициальной жидкости предотвращает развитие внутриклеточно эксикоза, вызывая эффективнее привлечения естественных реакций компенсации кровопотери.

Кровопотерю объемом 1000 - 1500мл компенсирует Не только коллоидными и кристаллоидными растворами, но и гемотрансфузией, причем в плане инфузионной терапии соотношение между растворами и эритроцитной средами должно быть, Euro 3: 1. При этом эритроциты Должны составлять не более 40% введенной жидкости, а общее количество консервированных эритроцитов не должна превышать 1000 мл для взрослого, во избежание развития осложнений (синдром массивных трансфузий, интоксикация натрия цитратом). Дозу солевых растворов нужно увеличивать до 15 мл / кг. Позже начато лечебные мероприятия и бОльший дефицит ОЦК, тем больше общая доза средств инфузионной терапии должна превышать кровопотерю. Целесообразно превышать кровопотерю в среднем на 150 - 200%, при необходимости - на 300%.

В последнее время большое внимание придают вопросам аутогемотрансфузии, наиболее целесообразному и безопасном метода, Который НЕ вызывает иммунологических нарушений. Перед плановым оперативным вмешательством, если позволяет состояние пациента, следует заготовит 350 - 500 мл его крови. При необходимости в гемотрансфузии во время операции ее вводят, обязательно Используя специальные фильтры на системе для гемотрансфузии.

Если во время ургентных оперативных вмешательств кровь изливается в брюшную или грудную полости и при этом НЕ повреждены полые органы, проводят реинфузии этой крови, предварительно собрав ее в стерильные емкости с помощью аспиратора или Специальных аппаратов - селсейверив (cell seyver).

Надлежаще ОЦК рассчитывают, Исходя из массы тела больного. Для женщин он составляет 60 мл / кг, для мужчин - 70 мл / кг, а для беременных - 75 мл / кг.

В случаях катастрофически низких показателей гемодииамикы лучшим кровезаменителей тот, Который можно начать вводит немедленно. Обычно инфузионную терапию начинают с введения кристаллоидных и коллоидных растворов. Объемный эффект плазмозамещающих растворов зависит прежде всего от их осмолярности, относительной плотности и вязкости.

Инфузионную терапию проводят до стабилизации систолического давления на уровне 90-100 мм рт. ст. и ЦВД - 50 - 100 мм вод. в, Показателем восстановления периферического кровообращения также достижения удовлетворительно скорости мочеиспускания (более 20 мл / ч).

Если при проведении инфузионной терапии, несмотря на удовлетворительный уровень ЦВД и AT, больной остается резко бледным, кожа - холодной, мочеиспускания - менее 20 мл / ч или вовсе прекращается, то после коррекции дефицита внутрисосудистой жидкости начинают комплекс мероприятий по нормализации кровообращения в периферических тканях и микроциркуляторном русле: введение сосудорасширяющих средств на фоне инфузионной терапии при постоянном контроле гемодинами ики.

Устранение явлений централизации кровообращения и спазма сосудов можно проводить только после коррекции дефицита ОЦК, медленно вводя нитриты или невролеитикы. В стационаре чаще применяют нитриты (нитроглицерин, натрия нитропруссид). Эти средства вводят капельное медленно в большом разведении за непрерывного контроля гемодипамикы. В случае углубления артериальной й гипотензии увеличивают темп и н фузии, замедляя одновременно скорость введения сосудорасширяющих средств.

Параллельно с восстановлением ОЦК, направленным на нормализацию СОС и адекватную тканевую перфузию, осуществляют коррекцию метаболических нарушений.

Объем трансфузионной жидкости при геморрагическом шоке зависит не только от ОЦК, но и от уровня AT, ЦВД и диуреза. Если нормализована ЦВД, однако AT остается низким, стоит думать о вероятности ГНС. В таких случа ях целесообразно вводить средства с и н отроп н й действием.

Повышение сократимости миокарда показано в тех случаях, когда после устранения дефицита ОЦК СОС и ОПСС остаются низкими. В таких случаях сократимость миокарда стимулируют введением адреномиметиков, кортикостероидов и глюкагона.

Дофамин является предшественником норадрепалину как а-, так и р-адреномиметическими действия. Кроме того, в организме человека есть дофаминергические эецепторы, через которые реализуются его эффекты. В малых дозах - 1 - 2 мкг / (кг • мин) - дофамин расширяет почечные и брыжеечные сосуды, практически не изменяя ЧСС и AT.

Доза 2 - 10 мкг / (кг-мин) обусловливает преимущественно р-адреномиметический эффект-повышение МОС без существенного изменения ОПСС, более Ю мкг / (кг • мин) - а-адрепоми-метичну действие - значительный спазм периферических сосудов, в том числе и легочных.

Обычно дофамин начинают вводить с 2 - 6 мкг / (кг • мин), постепенно увеличивая дозу до достижения желаемого эффекта. Максимальная доза составляет 5 - 20 мкг / (кг-мин).

Кроме дофамина значительный и н от РОП н ый эффект имеет добутамин, я кий выливает главным образом на p 1-адренорецепторы, оказывается кардиотоническим эффектом. Кроме того, добутамин имеет слабые р2-адреномиметичии свойства - незначительное расширение сосудов. Снижение ОПСС и улучшения работы сердца обусловливают снижение как пред-, так и после н ава н грузки. При этом, как правило, ЧСС остается без существенных изменений. Обычная скорость введения препарата - от 5 до 15 мкг / (кг-мин) из-за необходимости может быть увеличена до 40 мкг / (кг • мин). По сравнению с дофамином добутами н имеет большую кардиотоническое ак тивность и реже вызывает желудочковые аритмии.

Введение растворов лучше осуществлять с помощью шприц-насосов, что позволяет четко регулировать скорость введения препарата. Если их нет, можно вводить препараты по такой схеме. Надлежащая скорость препарата х мкг / мин. Нужно растворить х мг этого препарата в 250 мл совместимого инфузионного среды (изотонический раствор натрия хлорида или раствор Рингера) и вводить со скоростью 15 кап. / Мин.

Адреналина гидрохлорид - симпато-миметиков преимущественно р-адреномиметическими действия. Его используют только при неэффективности других средств. Вводят внутривенное капельное 1 мг вместе с 500 мл 0,9% раствора натрия хлорида. Начальная доза для взрослых - 1 мкг / мин. Раствор вводят фракционное до достижения я желаемого гемодинамич н ого эффекта (доза адреналина гидрохлорида 2 - 10 мкг / мин).

Норадреналин - природный катехоламин, имеющий сс-адренергическую (спазм сосудов) и умеренную р-адренергическую (инотропное) действие. Вызывая спазм артерий, в том числе почек и кишечника, Но радреналин, как правило, приводит к нарушению функции этих органов.

В ответ па введение норадреналина МОС может как повышаться, так и снижаться, зависит от уровня ОПСС, функционального состояния левого желудочка и рефлекторных воздействий от барорецепторов сонной пазухи.Он повышает потребность миокарда в кислороде и, следовательно, противопоказан пациентам с сопутствующей ИБС.

Препарат вводят путь ом постоянной внутривенной и н фузии. До 250 мл изотонического раствора натрия хлорида добавляют 4 мг норадреналина или 8 мг норадреналина гидротартрата (в 1 мл р озчину содержится 16 мкг норадре н али н в или 32 мкг н орадреналину дитартрату).

В последнее время в комплексе интенсивной терапии в случаях левожелудочковой недостаточности используют амринон, который имеет выразительный р-адрепомиметичиий и незначительный а-адреномиметический эффект клинически проявляется в увеличении МОС незначительного роста ЧСС. Амры н он подавляет фосфодиэстеразу, повышает содержание цАМФ и свободных ионов кальция в клетках миокарда. При этом повышается сократимость миокарда и одновременно расширяются артериолы и вену ли. Введение препарата следует начинать с болюсной дозы 0,75 - 1,5 мг / кг в течение З - 5 мин, а затем продолжать инфузию со скоростью 5 - 10 мкг / (кг-мин). Амринон противопоказан больным с тромбоцитопенией: может вызывать деструкцию тромбоцитов.

Для кардиотоническое эффекта можно применять глюкагон, особенно при сопутствующей гипогликемии. Это гормон поджелудочной железы, участвует в регуляции уровня глюкозы в крови, обладает мягким и быстро преходящий инотропный эффект, не связанный со стимуляцией адренорецепторов. Он улучшает предсердно-желудочковую проводимость, снижает ОПСС, незначительно увеличивает ЧСС. Поэтому глюкагон эффективен в случаях шока, осложненного ацидозом и брадикардией. Препарат можно сочетать с р-адреномиметиками и сердечными гликозидами. Введение начинают с болюсной дозы 1-5 мг, а затем вводят внутривенное капельное со скоростью 1-20 мг / ч, предварительно разведя в 0,9% растворе натрия хлорида.

Свойство кортикостероидов стабилизировать гемодинамику широко используют в случаях недостаточности сердца и шока. В больших дозах (С мг / кг в сутки) за гидрокортизоном они оказывают мем браностабилизуючий эффект за счет угнетения фосфолипазы А2. Кроме того, глио-кокортикоиды в таких дозах уменьшают ОПСС за счет рас ние сосудов, снижая пислянава н грузки на миокард и улучшая тканевую перфузию. Стабилизируя клеточные и лизосом н и мембраны, ГКС предотвращают высвобождение протеолитических ферментов, происходит фазе декомпенсации, ириводячы к активации кининовой системы.

Дефи цит кислорода в тканях через нарушенных нн я микроциркуляции приводит к развитию у метаболического ацидоза, что спо чала ма является скрытый характер и обнаруживает ся после стаби лизации гемоди н АМИКО улучшения тканевой перфузии вследствие вымывания недоокисленных продуктов ме таболизму в сосудистое русло («вымывного» ацидоз ). Поэтому, проводя комплексную то рапию геморрагий ческого шока, нужно пе ди цин ско исследовать КОС и корректировать его.

Для снижения проницаемости сосудистой стенки и регуляции внутриклеточных окислительно о восстановительных процессов внутривенно вводят аскорбиновую кислоту 10 - 20 мл 5% раствора.

Для стабилизации мембраны ингибиторы протеолитических ферментов: контрикал, гордокс, май Силол т.п.. С этой же целью н а ранних стадиях шока, когда еще нет значительного нарушения макроцир куляции, оправдано осторожное применение ок окаторив кальциевых каналов (ве рапамил, изоптин, финоптин).

Сердечные гликозиды следует вводить осторож н в и только и за возникновение признаков недостаточности н ости сердца, под контролем ЭКГ и на фон и: откорректированного уровня калия плазмы крови,

Дата добавления: 2015-06-30; просмотров: 192; Нарушение авторских прав

Мы поможем в написании ваших работ!