Травматический шок

Этиология и патогенез. Одной из главных причин травматического шока является травма, которая среди причин смертности занимает одно из первых мест (около ЗО%). Травматический шок возникает вследствие переломов костей, повреждения внутренних органов, раздавливания мягких тканей, массивных кровоизлияний, внешних и внутренних кровотечений.

Большие травматические повреждения почти всегда сопровождаются массивной кровопотерей. При закрытых переломах можно примерно определить объем кровопотери, исходя из того, что при переломах костей голени в тканях голени может накопиться около 800 мл крови, бедренной кости - 1500, а костей таза - до 2000 мл (рис. 6).

Быстрый внимательный врачебный осмотр позволяет оценить степень, характер и объем кровопотери.

Рис. 6. Объем кровопотери при закрытых переломах

Рис. 7. Частота повреждений органов брюшной полости в результате закрытой травмы живота

Определение локализации травмы помогает диагностировать внутреннее кровотечение: тупая травма в области печени может сопровождаться ее разрывом; поясничной области - отрывом почечной ножки нижних отделов грудной клетки слева - разрывом селезенки. Частоту повреждений внутренних органов вследствие тупой закрытой травмы живота показано на рис. 7.

Тяжелое состояние больного кроме гиповолемии, связанной с кровопотерей, обусловлен также комплексом факторов, специфических для травмы, - болью и токсикозом.

В целом патогенез травматического шока такой же, как и геморрагического, т.е. травматический шок развивается в результате взаимодействия таких факторов:

1) боли;

2) снижение ОЦК и сократительной способности миокарда, определяющий возникновение синдрома малого выброса;

3) нарушение микроциркуляции вследствие синдрома малого выброса, сладж-феномена, а также агрегации клеток крови, которые закупоривают капиллярную сеть;

4) нарушение легочного газообмена и гипоксии, развивающиеся вследствие расстройств легочной микроциркуляции, шунтирование в легких, ухудшение функции альвеолярно-капиллярной мембраны, которые формируют синдром шокового легкого;

5) нарушение тканевого газообмена вследствие снижения объемного тканевого кровотока, шунтирование и смещение кривой диссоциации оксигемоглобина вследствие ацидоза;

6) изменения метаболизма в сторону анаэробного пу ху с образованием избытка лактат ной и других органических кислот;

7) активации ки нина вых систем организма и клеточного протеолиза;

8) развития «шоковой почки» (преренальная и рен альная олигурия) как следствия почечной гипоперфузии, поражения почечного эп ителию и закупорки извилистых ка нальцив гиалин овыми и пигментными цилиндрами, состоящие из миоглобина;

9) нарушение функций других органов (мозг, печень, надпочечники, кишки);

10) генерализации инфекции и прежде кишечной флоры;

11) развития ДВС-синдрома;

12) расстройства водно-солевого обмена и белкового баланса.

К л и н и к а травматического шока почти не отличается от клиники геморрагического, кроме того, что больные жалуются на боль в травмированных участках, а также могут наблюдаться внешние повреждения ткани.

Основной целью интенсивной терапии травматического шока является устранение расстройств жизненно важных функций организма.

1. Прекращения кровотечения. Наружное кровотечение прекращают тампонирования раны, наложением давящей повязки или зажима па поврежденный сосуд, а также прижатием артерии вне раной. Применение жгута допустимо лишь в случаях невозможности прекратить артериальное кровотечение названными методами.

2. Обеспечение свободной проходимости дыхательных путей и устранения ГНД. Значительную роль играет своевременная диагностика пневмоторакса (особенно напряженной ного), когда ГНД невозможно устранить без немедленного дренирования плевральной полости. На догоспитальпому этапе проще выполнить такое дренирование пункцией плевральной полости толстой иглой (типа Дюфо), что сразу превращает напряженный пневмоторакс в открытый и создает условия для проведения эффективной ИВЛ.

3. Интенсивная инфузионно-трансфузионная тер Аппия при критических нарушений гемо динамики является ведущим методом коррекции острой г иповолемии. Тактика др. фузии н й терапии и коррекции метаболических расстройств почти не отличается от той, которую осуществляют в случаях геморрагического шока.

4. Борьба с болью заключается во внутривенном введении обезболивающих средств (промедол, морфина гидрохлорид, кетанов, диклофенак натрия и др.).

Применение наркотических анальгетиков противопоказано при нарушениях внешнего дыхания, снижении AT до критического уровня и ниже, при подозрении на повреждение внутренних органов брюшной полости, а также в случаях черепно-мозговой травмы. При необходимости провод Пять общее обезболивание (опти мально - ингаляцией смеси диазота оксида с кислородом в соотношении 1: 1 или 2: 1) и обязательную иммобилизацию конечности в случаях перелома. С этой же целью показан а нервная блокада мисцевоанесте ионизирующего средствами (новокаин • - 0,25 - 0,5% раствор, лидокаи н в гидрохлорид -0,25-0,5% раствор).

5. Транспортировка больных на этапе шока осуществляют только на но шах при одновременном проведении и н фузионные терапии. Пострадавших по возможности и транспортируют в положении Тре н деле н бурга (поднимают ножной конец носилок, убирают подушку из-под головы).

6. Умеренное согревание пострадавших (не допускать опасного перегрева!). При отсутствии теплого помещения, особенно при эвакуации, согревание достигают укутыванием в одеяла и обложением грелками (промокшую одежду, белье, обувь снимают).

Особое место среди причин травматического шока занимают травматические повреждения: множественная травма, жировая эмболия и синдром длительного раздавливания (краш-синдром).

Дата добавления: 2015-06-30; просмотров: 205; Нарушение авторских прав

Мы поможем в написании ваших работ!