Ожоговый шок

Ожоговый шок развивается в случаях распространенных термических, химических, электрических и радиационных повреждений кожи и глубже расположенных тканей. В зависимости от площади и глубины ожога проявляется нарушением гемодинамики, в частности микроциркуляции, водно-электролитного обмена, функции почек, пищеварительной системы и психоэмоциональными расстройствами.

Ожоговый шок можно рассматривать ты как разновидность травматического ги п оволемич н ого шока, однако он имеет существенные различия, определяемые массивным перемещением жидкости и нарушением водных пространств с развитием длительного отека главным шом в области термического поражения. Выход жидкости из сосудистого русла в интерстициального пространства происходит в течение 12-18 ч и более, поэтому снижение AT при ожоговом шоке наступает не сразу после травмы, в отличие от травматического и уровень AT не является первым показателем для оценки его тяжести. Кроме того, ожоговый шок по сравнению с травматическим имеет большую продолжительность (рис. 10).

Рис. 10. Клиника, лечение ожогового шока. (По К.С.Терновим и соавт., 1984 г.).

Гиповолемия увеличивает тяжесть и продолжительность нарушения кровообращения, особенно микроциркуляции. В пер вые часы после ожога тяжесть состояние у больного связана с болевым синдромом и психоэмоциональным стрессом, что является пусковым механизмом нейроэндокринной ответа. Первичная ре акция проходит на уровне спи н альных нервно-рефлекторных дуг с раздражением симпатической нервной системы и ис идом в сосудистое русло катехоламин ов надпочечников, проявляющаяся спазмом сосудов, повышением ОПСС, централизацией кровообращения и приводит к тканевой гипоксии и ацидоза. Эти явления усугубляются параллельно с нарушением функции внешнего дыхания (уменьшение К, ЖЕЛ), что приводит к снижению SaO 2 и оксигенац ии тканей, накопление недоокись жен их продуктов обмена, развитие респираторного и метаболического ацидоза. Одновременно происходит непродолжительное увеличение СОС и МОС, повышение AT, как с ростом гипово лемме начинают снижаться.

Все пораженные ткани производят или высвобождают различные медиаторы воспаления (кино н и, гистамин, тромбоксан, цитокины), повышающие проницаемость стенки капилляров как в области ожоговой раны, так и в отдаленных органах - мишенях. Особой агрес ивнистю отмечаются лейкотрие н и С4, D 4, E 4 и интерлейкин-6, которые предопределяют развитие гиповолемии за различными механизмами.

Таким образом, основными патогенетическими звеньями в развитии ожогового шока являются:

1. Переход внутришпьосудиннои жидкости до и н терстицийного пространства вследствие повышения проницаемости сосудистой стенки.

2. Проникновение жидкости из внеклеточного пространства во внутриклеточное вследствие нарушения функций клеточных мембран.

3. Увеличение отека в области поражения тканей из-за усиленного переход жидкости в ней, что обусловлено повышением осмотического давления в пораженных тканях.

4. Увеличение содержания белка, а следовательно, онкотического давления в иитерстицийпому пространстве, вызывает активный переход в него жидкости из сосудов.

Основные клинические о объявления ожогового шока: гемодинамич н и нарушения (частый пульс, снижение AT), низкая температура тела, олигурия, анурия, гематурия, одышка, жажда, тошнота, рвота, метеоризм, желудочно-кишечное кровотечение, психомоторное возбуждение, увеличение уровня гемоглобина , гематокрита и эритроцитов, гемолиз, снижение ОЦК, РаО2, ацидоз, гипонатриемия, гиперкалиемия, повышение ко агуляции и вязкости крови, ги п опротеинемия и диспротеинемия, азотемия.

Общая реакция организма на термическую травму с возможностью неблагоприятного исхода развивается при ожогах более 15 - 20% поверхности тела. Для прогнозирования последствий ожога можно пользоваться правилом БУ: возраст + общая площадь поражения (%). Если сумма составляет около 100 и более, прогноз сомнительный.

Все эти изменения происходят в течение 6 - 8 часов после травмы, так как раньше начать мероприятия, предотвращающие или корректируют их, тем больше вероятность благоприятного течения ожоговой болезни.

В зависимости от глубины, площади, клинических проявлений ожогового поражения различают четыре степени тяжести ожогового шока.

И - развивается у лиц молодого и среднего возраста с неосложненным анамнезом при ожогах 15 - 20% поверхности тела. Если повреждение преимущественно поверхностные, больные испытывают сильную боль в местах ожога. Частота пульса - около 90 в 1 мин. AT несколько повышен или нормальный. Дыхание не нарушено.Почасовой д иурез не снижен. Если инфузий н в терапию проводят или начинают через 6 - 8 ч после травмы, может заметил Атис олигурия и умеренная гемок н это н ция.

ИИ (средней тяжести) - развивается при ожогах 21-40% поверхности тела. Слабость, адинамия, тахикардия около 100 - 110 уд / мин. AT начинает снижаться. Жажда, диспепсические явления, возможен парез кишечника.Олигурия (диурез обеспечивают применением лекарственных средс ов). Выраженная гемок н центрация - гематокрит 0,55 л / л, гипотермия. С первых часов после травмы - умеренный метаболический ацидоз с респираторной компенсацией.

III (тяжелая) - развивается в случаях поражения около 60% поверхности тела. Быстрый рост заторможенности, адинамии по сохранившейся сознания. Значительная тахикардия (около 120 уд / мин). AT остается стабильным только при условии проведения инфузионной терапии и применения кардиотонических средств. Часто наблюдается рвота, парез кишечника, острое расширение желудка. Олигурия менее 20 мл / ч, моча темного цвета (диурез обеспечивают только применением диуретиков). Гематокрит> 0,65 л / л. С первых часов после травмы - умеренный метаболический ацидоз с респираторной компенсацией.

IV (в край тяжелый). Состояние больных очень тяжелое. Через 1-3 ч после травмы сознание становится спутанным, заторможенность, сопор. Пульс нитевидный, AT с первого часа после травмы снижается до 80 мм рт.ст. и ниже (на фоне введения карди отоничних, гормональных и других сред х средств). Дыхание этаж не ве.Часто неукротимая рвота, рвотные массы цвета «кофейной гуще». Парез кишечника. Моча в первых порциях с признаками микро-и макрогематурии, затем темно-коричневого цвета с осадком. Быстро наступает анурия.Гемоконцентрация через 2 - 3 ч после травмы, гематокрит может превышать 0,70 л / л. Нарастает гиперкалиемия и декомпенсированный смешанный ацидоз. Гипотермия.

Интенсивная терапия. Главные задачи:

- Компенсация объема жидкости теряется;

- Поддержание надлежащего ОЦК;

- Нормализация КОС;

- Восстановление нормального уровня электролитов и белков плазмы крови;

- Увеличение перфузии органов и тканей. В реализации этих задач главное место занимает иифузийно-трансфузионная терапия, направленная па обновления дефицита ОЦК, принципиально важное значение имеет скорость и н фузии и состав инфузионных растворов, что обусловлено временем с момента ожога.

Обычно руководствуются следующими правилами ами. В первые 24 ч проводят и н фузию электролитных растворов (например, раствор Рингер-лактат) из расчета объема;

V = 4-т-S,

где m - масса тела, кг, 5 - площадь пораженной поверхности тела,%.

Скорость инфузии по следующему алгоритму: 50% суточного количества иифузийишх растворов вводят в течение первых 8 ч; следующие 25% - в течение 8 ч, 25%-в течение 8 час. Коллоидные растворы в первые 16-24 ч не вводят.

Для восполнения дефицита ОЦК используют 0,9% раствор натрия хлорида с 5% раствором глюкозы. К каждому литра растворов, вводимых добавляют 20 ммоль / л калия хлорида по сохраненного диуреза. Коллоидные растворы (свижозаморожепа плазма крови или альбумин) вводят через 24 ч после ожога в течение 8 час.

Введение большого количества электролитных растворов в первые часы после травмы обеспечивает быстрое наполнение венозного отдела сосудистого русла (венозный подпор), что обеспечивает адекватный МОС, интенсифицирует обмен тканевой жидкости за счет увеличенного лимфообразование и лимфодренажа в тканях с нарушенной микроциркуляцией.

Ошибочным является применение с первой Иудины после ожоговой травмы высокой-лекулярних декстранов: высокая вязкость, малая скорость выведения из организма, углубляет нарушен лимфатический дренаж.

Корректируя белковый дефицит, следует поддерживать уровень белка более 60 г / л, поскольку уровень его ниже 50 г / л вызывает необратимые изменения в организме. Аминокислотные смеси для парентерального питания в острый период ожоговой болезни применять нецелесообразно.

Коррекцию КОС желательно проводить, учитывая результаты его исследования в крови, при невозможности - следует ориентироваться па реакцию мочи.

Для нормализации функции почек после адекватного восполнения объема внеклеточной и внутреннего н ьосуды н ной жидкости назначают эуфиллин (5 - 10 мл 2,4% раствора каждые 4-6 ч), при необходимости - осмодиуретиков (маннитол 1 - 1,5 г / кг в виде 5-10% раствора). С этой целью можно вводить сорбилакт - 200 мл 20% раствора 2 - 3 раза в день. Диурез поддерживают не ниже 50 мл / час.

Коррекция агрегатного состояния крови при ожоговом шоке предполагает применение антикоагулянтов прямого действия (например, гепарин - 20000-40000 ЕД / сут). Уменьшение агрегации клеток крови достигают также применением дезагрегантов (кураптил, трептал, ксаитинолу пикотипат). Для нормализации обмена применяют комплекс витаминов группы В, аскорбиновой ную кислоту, цитохром С, милдро н ат, антиоксиданты (токоферола ацетат). При необходимости назначают сердечные гликозиды, вводят дофамин - со скоростью 2,5 - 10 мкг / (кг-мин).

Для устранения спазма сосудов с первых часов после ожога ис ют спазмолитические средства (н о-шпа, баралгин, платифиллина гидротартрат). Обязательно применяют глюкокортикоиды (1 мг / кг преднизолоном), ингибиторы протеаз (гордокс, контрикал) в максимальных дозах.

Дроперидол следует применять осторожно: при дефиците ОЦК может вызвать резкое снижение AT.

Для с неба вание применяют ненаркотич н и анальгетики: кетанов, диклофенак.

Для предотвращения инфекционных осложнений со вторых суток назначают антибиотики широкого спектра действия, стран еще в виде внутривенных и н фузии.

С первых суток после ожога начинают активную борьбу с парезом кишечника, применяя обычные схемы их стимуляции, в том числе очистительные клизмы 2-3 раза в сутки.

Критериями эффективности выведения больного из состояния ожогового шока являются: восстановление адекватного восприятия; стабилизация цент ральной и периферической гемодина мики (СГ> 3 л / (мин • м2); AT • - более 110/70 мм рт. Ст.) Нормализация дыхания ( SaO2> 90%), восстановление функции почек (диурез не менее 1 мл / (кг • ч); достижения гемодилюции (Ht 33 - 38%), содержание общего белка> 60 г / л.

Дата добавления: 2015-06-30; просмотров: 607; Нарушение авторских прав

Мы поможем в написании ваших работ!