Анафилактический шок. Анафилактический шок развивается по типу аллергической реакции немедленного типа в ответ на сообщение антигена с фиксированными на клеточных мембранах

Анафилактический шок развивается по типу аллергической реакции немедленного типа в ответ на сообщение антигена с фиксированными на клеточных мембранах антителами. Сопровождается нарушениями гемодинамики и метаболизма.

Антигены могут быть различного происхождения, однако чаще всего это вещества белковой природы (иммунные сыворотки, вакцины и т.д.).

Анафилактический шок может спричинюватися применением лекарственных средств (пенициллина и его аналогов, стрептомицина, тиамина, амидопирина, анальгина, новокаина, йодовмис н ых рентгеноконтрастных веществ), кожной т естуванням И проведением гипосе н сибилизуючои терапии (с помощью аллергенов), ошибками при трансфузии крови , кровезаменителей и т.п.. В развитии анафилактической реакции ни доза, ни способ введения аллергена не играет решающую роль, однако большая доза его увеличивает тяжесть и длительность течения шока. Скорость развития анафилактического шока может быть различной: от нескольких секунд или минут до 2 часов и более от начала контакта с аллергеном.

Перед назначением любого лекарственного средства врач обязан учитывать аллергологический анамнез, в том числе наследственный, что является лучшей профилактикой анафилактического шока (рис. 11).

Патогенез. Антигены в сочетании с антителами повреждают клеточные мембраны, высвобождают биологически активные вещества - серотонин и гистамин из базофильных гранулоцитов (тучные клетки, лаброциты, тканевые базофилы и др.), активируют кининовую систему (брадикинин). При этом повышается проницаемость стенки капилляров, расширяются сосуды, возникает отек тканей. Расширение периферических сосудов приводит к депонированию в них крови, относительной гиповолемии и коллапса. Одновременно медленно реагирующая субстанция и гистамин вызывают бронхиолоспазм, что в сочетании с усилением секреции приводит к обструкции мелких дыхательных путей. В случаях острого отека гортани возможна асфиксия. При затягивании начала лечения анафилактический шок может вызвать гипоксическая повреждения головного мозга и энцефалопатия.

Рис. 11. Клиника, диагностика ликувангня анафилактического шока (по К.С.Терновим и соавт., 1984 г.).

Клиника. зависимости от доминирования клинической симптоматики различают следующие типы анафилактического шока:

- Кардиальный (доминируют признаки нарушения сердечно-сосудистой деятельности);

- Бронхо-легочный (асфиктический) (преобладает острая недостаточность дыхания);

- Желудочно-кишечный (абдоминальная) (преобладают признаки нарушения функции органов брюшной полости);

- Церебральный (преобладают симптомы поражения ЦНС);

- Кожный (уртикарная) (отеки, высыпания на коже на фоне расстройства гемодинамики).

В зависимости от течения различают следующие варианты анафилактического шока: острый злокачественный, доброкачественный затяжной, рецидивирующий, абортивный.

Развернутой клинической картине анафилактического шока могут предшествовать симптомы поражения того органа или системы, через который аллерген поступает в организм, например, когда антиген поступает с пищей, системным расстройствам могут предшествовать тошнота, рвота, спастические боли в животе, диарея, в месте инъекции может возникать крапивница, в случаях ингаляционного поступления - ощущение сжатия в груди, охриплость, стридорозное дыхания.

Интенсивная терапия:

1. Прекращение дальнейшего введения аллергена (например, лекарственного препарата) при появлении признаков анафилактического шока. Если препара т введено в конечность, нужно п роксимальнише от места его введения наложить венозный жгут и место введения обколоть раствором адреналина гидрохлорида (1: 10 000).

2. Контроль и обеспечение проходимости дыхательных путей. В случаях ее нарушения вследствие Запада нн я языка во время потери сознания нужно применить тройной прием Сафара, за возможности - ввести воздуховод или провести и н тубацию трахеи. В случае нарушения проходимости дыхательных путей вследствие отека глотки и гортани нужно быстрее интубировать трахею. В случаях невозможности или возникновения осложнений во время и н тубации следует выполнять н ать ко н икотомию. После восстановления проходимости дыхательных путей проводят дыхания 100% кислородом.

3. Введение адреналина гидрохлорида подавляет высвобождение медиаторов воспаления базофильными гранулоцитами за счет активации и повышение концентрации внутриклеточного цАМФ (при анафилаксии его концентрация в клетках резко снижается). Адреналин также уменьшает бронхиолоспазм, повышает ОПСС и диастолическое AT, способствуя улучшению коронарного кровообращения. Препарат нуж бно вводить внутривенно капельным п л ин но в дозе 0,5 - 1 мг в разведении 1: 10 000. При невозможности внутривенного введения адреналина гидрохлорида его можно назначается ты впутришньотрахеально через И н тубаций на трубку или путем через кожу н й пункции трахеи. Если введение адренало на гидрохлорида и коррекция гиповолемии и н фузии н о не устраняют артериальной гипо гипертензии, целесообразна постепенная инфузия норадренали н в (4 - 8 мкг / мин) или в фамину (3 - 6 мкг / (кг • мин)).

4. Проведение инфузионной терапии, что необходимо для устранения гиповолемии, восстановления перфузии органов и тканей, а также доставки к ним кислорода. Введение в таких случаях только кристаллоидных растворов является неэффективным, поскольку при анафилактическом шоке жидкость быстро переходит к внесосудистого пространства. К Компекс инфузионной терапии обязательно нужно вводить коллоидные растворы.

5. Введение еуфил ину (особенно в случаях бронхо легочного типа шока). Препарат блокирует фосфодиэстеразу, которая способствует внутриклеточном разрушению цАМФ, блокирует высвобождение биологически активных веществ базофильными гранулоцитами, расширяет бронхи. Эуфиллин вводят пять внутривенной в в дозе 5 - 6 мг / кг в течение 20 мин с последующей инфузией при необходимости, со скоростью 0,2-0,9 мг / (кг-ч).

6. Назначение кортикостероидов, тормозящих активность фосфоли ипазы А2 и потенцируют действие адре н омиметикив на клетки - эффекторы анафилаксии, сосуды и бронхи. Кроме того, они уменьшают проницаемость стенки сосудов. Действие кортикостероидов не выявляется в первые минуты анафилаксии, они больше предотвращают удаленным эффектам анафилактических реакций. При этом эффективная доза составляет 100 - 1000 мг в гидрокортизоном с повторными введениями через 4 - 6 ч в течение суток.

7. Введ ения, как правило, протигистамин них средств, которые блокируют НЕТ-рецепторы, уменьшая неблагоприятное воздействие гистамина.

Дата добавления: 2015-06-30; просмотров: 201; Нарушение авторских прав

Мы поможем в написании ваших работ!