Инфекционно-токсический ШОК

Этиология и патогенез. Пусковым фактором инфекционно-токсического (септического) шока является экзо-или эндотоксины бактерий. Присущая артериальная гипотензия, рефрактерная к коррекции ОЦК, и значительное нарушение перфузии тканей с развитием лактат-ацидоза, олигурии, недостаточности дыхания и расстройства психического состояния.

Патофизиологическими факторами являются экзогенные и эндогенные медиаторы, участвующие в воспалительном ответе.

Патогенез эндотоксического шок в

Счи тают, что в патогенезе грампозы ного и грамотрицательных инфекционно-токсического шока есть некоторые особенности, однако в целом эти формы практически одинаковы с такими фазами течения.

Фаза воздействия эндотоксина. Бактерии, попадая в орг анизо, выделяют эндотоксин ли п ополисахарид (LPS), который связывается с сывороточным протеином, образуя LPS-связанный протеин. Этот комплекс связывается с поверхностным клеточным рецептором CD14 макрофагов и по-лиморфпоядерних лейкоцитов, активирует эти клетки и вызывает продукцию цитокинов - фаза активации. Параллельно активируется система комплемента, что сопровождается выработкой а н афилотоксинив С3 и С5а, вызывающих расширение сосудов и повышение проницаемости сосудистой стенки, стимулирует агрегацию тромбоцитов за счет фактора активации тромбоцитов (PAF - platelet activity fac tor), который активирует также цитоки н и. На сегодняшний день в иявлено около 40 видов цитоки н ов. В патогенезе инфекционно-токсического шока и сеп Сису наибольшую роль играют п розапаль н и цитокины: фактор некроза опухоли (TNF - tumor necrosis factor), и нтерлейкины (IL) -1, -6, -8 и-интерферон.

Наряду с указанными процессами про ис хо дит активация фактора XII (Х Агема на), который стимулирует пре ние прекалликреин на каликреи н, образования брадики ни на и способствует развитию ДВС-синдрома.

Каскад образованных медиаторов воспаления (цитокины, Интерлейкины, TNF, PAF) влияет на нейтрофилы н и гранулоциты крови и эндотелиальные клетки стенки сосудов, приводит к активизации метаболизма арахидоновой кислоты и наг ромадження ее дериватов (ейкоза н оидив), продуцирования токсических кислородных метаболитов, повышение уровня NO, кининов, гистамина, эндотелина, Эндорф н ов, факторов коагуляции и других медиаторов сепсиса - медиаторное фаза. Все эти вещества имеют сосудорасширяющий эффект, способствуют агрегации клеток крови и образованию микроэмбола.

Постепенно в организме развивается воспалительная реакции я, связанная с гиперпродук этой TNF, IL, простагландинов, которому присуще снижение активности моноцитов и повышенное образование IL -10, IL -1 RA - фаза имунопараличу. Накопление вазоактивных метаболитов (простациклин, гистамин, брадикинип, NO) приводит к снижению тонуса сосудов, а следовательно, к артериальной гипотензии при одновременном увеличении МОС. Позже под излиянием метаболитов угнетение сократимости миокарда да, что наряду с микроциркулятор н ими расстройствами приводит к развитию синдрома системного недостаточности органов.

Прежде в раж а ются легкие - главный орган-мишень. Основной причиной нарушения функции легких является повреждение эндотелия TNF, PAF, интерлейки н а мы, тромбоксаном А2 (повышение проницаемости в инки сосудов, адгезия пейтрофиль ни х гранулоцитов, тромбоцитов, образование микротромбов). Это приводит к развитию РДСВ и углубления имеющейся гипоксии. Нарушение микроциркуляции кишечника приводят к некротизации эпителия их ворсинок, сопровождается транслокацией бактерий и эндотоксинов из просвета кишечника в брыжеечных лимфатических сосудов и воротной печеночной вены. Если печень не справляется с повышенной барьерной функцией, то бактерии и эндотоксины попадают в системный кровоток, замыкая порочный круг, что часто приводит к гибели пострадавшего, - конечная фаза.

Клиника. Ключом ным симптомом для диагностики и н фекцийно-токсического шока является лихорадка, которая возникает под влиянием медиаторов воспаления, прежде всего простагландина Е2. В отличие от других форм шока кожа у таких больных тепла, обычного цвета, однако симптом белого пятна положительный.Типичными признаками прогрессирования иифекций н о токсического шока является ограниченные участки некроза кожи, отслоение ее в виде волдырей, петехии, значительная мраморность.

Расстройства дыхания на ранней стадии шока проявляют ся гиперве н тиляцию, что приводит к дыхательному Алкала зу и истощения мышц. Гиперве н тиляцию Зумой влен прямым действием эндотоксинов н а дыхательный центр, гипертермией, а также развитием метаболического ацидоза.

Со стороны сердечно-сосудистой системы в начальной стадии имеет место снижение ОПСС и артериальная гипотензия на фоне увеличения МОС (гипердинамического фаза). Дальнейшем МОС снижается и артериальная гипотензия прогрессирует (гиподинамического фаза).

В более поздних стадиях шока присоединяется недостаточность почек (олигурия и т.д.).

В печени снижается продукция белка, эндогенного гепарина и протромбина. В случаях в ражения печени возникает гипербилируби н емия. Иногда развивается панкреонекроз. Все эти изменения происходят на фоне прогрессирующего ДВС-синдрома.

Высокая концентрация протеолитич них ферментов в крови и кишках н а фоне застоя крови в брыжеечной системе является частой причиной эрозивных поражений слизистой оболочки пищеварительного тракта и желудочно-кишечных кровотечений.

Возможно также нарушение функции ЦНС с угнетением сознания различной степени (дезориентация, психоз и др.).

При лабораторных исследованиях крови обнаруживается лейкоцитоз или лейкопения, лимфопения, тромбоцитопения и снижение других показателей гемостаза.

Основные принципы интенсивной терапии:

- Хирургическая санация очага инфекции (септического очага);

- Поддержание адекватной вентиляции и газообмена;

- Коррекция гемодинамических нарушений: инотропный а терапия, адекватная инфузионная терапия (постоянного мониторинга показателей гемодинамики);

- Своевременная и эффективная коррекция метаболизма (постоянного лабораторного контроля);

- Иммуномодулирующее и а н тимедиаторна терапия;

- Антибактериальная терапия (постоянного микробиологического контроля).

Решающее значение в лечении больных с сепсисом и ипфекцийно-токсическим шоком имеет хирургическая санация септического очага. Даже кратковременный успех в лечении не является показанием для отмены хирургического вмешательства, поскольку септическое очаг будет постоянно поддер живать высокий уровень ендотоксы н емии, что стимулирует каскадный медиаторный процесс.

Одно из важных мест в комплексном лечении занимает антибактериальная терапия. В большинстве случаев возбудителями септического процесса является грамположительные и грамотрицательные бактерии.Антибактериальную терапию лучше проводить, когда известный возбудитель. Для этого нужно провести микробиологическое исследование крови, мочи, содержимого трахеи и соскобов с раневой поверхности.

Для определения микроорганизма по посеву крови последовательно принимают из вены 3 пробы крови. В первой пробе кроме бактерий, циркулирующих в крови, дают рост также микроорганизмы, содержащиеся на коже, во второй и третьей (контрольных) - только микроорганизмы, которые циркулируют в крови. Получение окончательного результата, который определяет вид микроорганизма и его чувствительность к тем или иным антибиотикам, требует определенного времени.

Для эффективного лечения крайне важно как можно раньше начать эмпирическую а н тибиотикотерапию, особенно у больных с нарушением иммунитета, назначая которую учитывают следующие факторы:

- Заболевания, на фоне которого произошло распространение инфекции, и начальный иммунный состояние пациента;

- Чувствительность микроорганизма к антибиотику;

- Фармакоки н этические свойства антибиотика;

- Эффективность соотношение цена / эффект.

В случаях сепсиса и иифекцийно-токсического шока чаще эмпирически назначают комбинацию цефалоспоринов 3-го поколения (например, цефтриаксон, цефотаксим, цефтатизим) с аминогликозидами (амикацин в сульфат) или производными фторхи н Олон. Эти комбинации обладают высокой активностью против мно ех микроорганизмов. Цефтриаксо н имеет большой период полувыведения, и его можно применять раз в сут в, антибиотики с коротким перио дом папиввиведен н я (цефотаксим, цефтатизим и др.). Нужно вводить несколько раз в сутки. К назначению антибиотиков следует провести идентификацию флоры микроскопическим исследованием и ее чувствительности к ним бактериологическим методом.

В случаях резистентной инфекции в последнее время успешно применяют тиепам (имипенем, циласта плетень).При подозрении на грампозитив н в флору эффективно используют ванкомицин.

После получения результатов бактериологического исследования и антибиотикограммы режим антибиотикотерапии соответственно изменяют. При этом желательно назначать монотерапию антибиотиком с узким спектром действия.

В процессе антибиотикотерапии обязательно нужно учитывать возможность ухудшения состояния больного по типу реакции Яриша-Герцгеймера (Jarisch - Herxchei-mer) в связи в из обусловленной антибиотиками ен дотоксинемиею, которая возрастает вследствие гибели бактерий и высвобождения эндотоксина. Прекращать введение антибиотика, вызвавшего эту реакцию, не следует. Параллельно с антибактериальным нужно провода ты поддерживающее лечение сим патомиметикамы, направленное па стабилизацию AT.

Интенсивная терапия больных с иифекцийно-токсическим шоком должна быть также направлена ​​на устранение недостаточности дыхания и профилактику РДСВ. В тяжелых случаях на фоне прогрессирующего синдрома системной недостаточности органов нужно срочно решать вопрос о переводе больного на ИВЛ. При этом необходимо руководствоваться показателями степени тяжести ГНД (РаО2 <60 мм рт. Ст. При дыхании кислородом и РаСО2 ^ 60 мм рт. Ст.). Респираторную терапию нужно проводить по режиму ПДКВ, что способствует улучшению газообмена при РДСВ.

Первоочередной мерой для восстановления адекватной перфузии органов и тканей является коррекция ОЦК, Сначала жидкость вводят со скоростью 50 мл / мин в течение 15 -20 мин, а затем в обычном темпе, в соответствии с показателями гемодинамики, дыхания, диуреза и т.д.. Оптимальное соотношение кри сталоидив И декстранов 2:1. Использование декстрапив позволяет быстрее ликвидировать гиповолемию, поддерживать коллоидно-осмотическое давление плазмы крови.

Если после нормализации ОЦК артериальное давление остается низким, нужно вводить сосудосуживающие средства. Если CAT составляет 60 мм рт. ст. и ниже, показано применение добутамина со скоростью 2 - 15 мкг / (кг • мин). В таких же случаях, особенно на фоне олигурии, целесообразно введение дофамина в малых дозах (1-Змкг / (кг-мин)), что увеличивает кровоток в почках, брыжеечных, мозговых и венечных сосудах, а в дозе 5 - 10 мкг / (кг-мин) улучшает сократимость миокарда и МОС. Если проведенными мерами достигнуто устойчивого повышения AT, д оцильним является введение норадренали н в гидротартрата (0,05 - 0,3 мкг / (кг • мин)), в крайнем случае адреналина гидрохлорида (0,15-0,3 мкг / ( кг • мин)). Следует отметить, что у больных с септическим шоком может снижаться чувствительность адренорецепторов, поэтому введение адреномиметиков может оказаться неэффективным. В таких случаях целесообразно вводить препараты с положительной инотро пн й действием, которые увеличивают МОС,-амрино н (болюс н а доза 1,5 - 2 мг / кг, поддерживающая - 10 мкг / (кг-мин)).

Иммуномодулирующее и Антимедиаторная терапия основывается на современных знаниях патогенеза инфекционно-токсического шока и сепсиса и очень перспективных тивной. Целесообразно является введение пе н токсифилину (трет н талую), который тормозит образование TNF и предотвращает нарушение проницаемости стенки сосудов в легких.

Перспективным является использование ингибиторы NO - сиитетазы L-NAME, способствует устранению вызванного NO расширение сосудов и улучшению гемодинамики. Подобный эффект получают при введении метиленового синего (2 мг / кг в течение 60 - 90 мин), который подавляет гуанилатциклазу, по которой NO вли я ет на сосудистую стенку. Чтобы предотвратить пероксидного окисленных н ю, назначают Антиокс иданты: токоферол, церулоплазми н, ретинол, каротин, ацетилцистеи н, глутатио н.

Учитывая роль р-эн дорфину в пат в генезе инфекционно-ток такесической шока показано введение н алоксону (до 2 мг в нут ришньове нно капельно с 5% розчшюи глюкозы в течение ЗО мин).

О применении глюкокортико идив: в комплексной терапии шока нет ни пере кон ных доказательств их эффективности, н и того, что они подавляют фосфолипазу А2, стабилизируя клеточные мембраны. Применение глюкокортикоидов оправдано из-за низкой эффективности комплексной гемодинамической терапии.

Целесообразно использование ингибиторов простагландинов (а это тилсалицилова кислота, ибупрофе н).Обоснована также применение глютаминовой кислоты, которая нормализует обмен веществ в ворсинках кишечника, укрепляя кишечную стенку, а следовательно, прекращая бактериальную транслокацию.

Дата добавления: 2015-06-30; просмотров: 187; Нарушение авторских прав

Мы поможем в написании ваших работ!