Механизмы взаимосвязи КН и сердечно-сосудистых заболеваний

Сердечно-сосудистые заболевания являются одними из ведущих факторов риска развития КН. Прежде всего это АГ, ИБС (инфаркт миокарда), ХСН, нарушения сердечного ритма (фибрилляция предсердий). В головном мозге в норме существует феномен функциональной гиперемии: увеличение перфузии активированного участка мозга. Этот процесс опосредован целым рядом вазоактивных ионов (кальций, калий), метаболическими факторами (оксид углерода, гипоксия, лактат, аденозин, оксид азота), некоторыми медиаторами (глутамат, дофамин, ацетилхолин) [13].

В основе патохимических механизмов КН лежат уменьшение массы головного мозга с возрастом, изменения со стороны трансмиттерных систем: снижение дофаминергической активности, снижение активности норадренергической передачи, уменьшение числа норадренергических волокон, снижение плотности и биодоступности дофаминергических рецепторов [3, 14]. Дофаминергическая активность снижается преимущественно в префронтальной коре, ассоциативных корковых центрах. Со снижением активности дофаминергических систем мозга особенно тесно связано снижение активности и концентрации внимания, совровождающееся вторичным расстройством памяти [13].

АГ является фактором риска сосудистых КН за счет снижения перфузии мозговых артерий. К основным механизмам, которые вызывают снижение перфузии головного мозга при АГ, относятся либо нарушения мозгового кровообращения и развитие ишемического инсульта, либо множественное поражение мелких артерий головного мозга и развитие дисциркуляторной энцефалопатии (ДЭП). На фоне АГ происходят изменения стенки микроциркуляторного русла, развивается артериолосклероз, что приводит к изменению физиологической реактивности сосудов. В этих сложных условиях снижение сердечного выброса за счет развившейся сердечной недостаточности, избыточной гипотензивной терапии развивается гипоперфузия в зонах терминального кровообращения.

При АГ изменяется структура церебральных сосудов: развивается гипертрофия и ремоделирование сосудистой стенки, что способствует развитию атеросклероза крупных сосулов и липогиалинозу мелких сосудов. Данные изменения могут блокировать феномен функциональной гиперемии. Клинически эти изменения выражаются в легких или умеренных КН, когда пациенты допускают ошибки при проведении нейропсихологических тестов за счет снижения перфузии головного мозга во время проведения тестов [13].

При ДЭП, сформированной на фоне течения АГ и атеросклероза, играет поражение глубинных отделов белого вещества головного мозга и базальных ганглиев, что приводит к нарушению связи лобных и подкорковых структур головного мозга [13].

КН составляют основной клинический компонент ДЭП и во многом определяют тяжесть состояния больных. Своевременное и полноценное лечение КН имеет большое значение как в интересах самого больного, так и в интересах его родственников, позволяя улучшить показатели качества жизни [13].

Частота и выраженность КН у больных АГ нарастает по мере развития и прогрессирования выраженности самой АГ и гипертонической ДЭП. Когнитивные нарушения у больных АГ 2-й степени достигают 52,4% в основном за счет легких КН (47,6%). При АГ 3-й степени КН встречаются у 90,7% больных [12].

Степень тяжести КН у больных АГ зависит от множества факторов. Это и длительность АГ, и ее степень. Факторами риска являются также и наличие дислипидемии (увеличение уровня общего холестерина, холестерина липопротеидов низкой плотности и триглицеридов), и поражение органов-мишеней (роль гипертрофии левого желудочка как кардиального маркера снижения дилатационного потенциала церебральных сосудов) [12].

Очевидно также, что характер проводимой гипотензивной терапии, ее сбалансированность, а также комплаентность и динамический контроль АД в значительной степени определяют степень выраженности КН. Это может быть обусловлено, с одной стороны, отказом от приема гипотензивных препаратов и, соответственно, недостаточным контролем АД, с другой - когнитивные функции страдают в равной мере у больных АГ на фоне бесконтрольного агрессивного снижения АД. Бесконтрольный прием препаратов может приводить к гипоперфузии и поражению белого вещества головного мозга с развитием лейкоареоза и лакунарных инсультов. Данный вывод крайне важен, поскольку выявление КН у больных АГ позволяет своевременно корригировать гипотензивную терапию, назначать нейропротективную терапию и уменьшать риск развития КН [12].

Дополнительным фактором развития КН при АГ является повышенное отложение амилоида в тканях мозга, развивающееся вследствие также нарушенной его перфузии. Отложение амилоида способствует развитию дегенеративного процесса, характерного для болезни Альцгеймера, и как следствие также ведет к развитию КН [13].

При фибрилляции предсердий перфузия головного мозга уменьшается за счет снижения сердечного выброса и развития тромбоэмболии. Как и при АГ, снижение мозговой перфузии вызывает увеличение количества амилоида в тканях мозга и приводит к развитию болезни Альцгеймера. Эти данные подтверждены в Роттердамском исследовании, в котором приводятся данные о двукратном увеличении частоты КН сосудистого или дегенеративного генеза при мерцательной аритмии, а также повышении риска развития деменции у больных с УКР [13].

Дата добавления: 2015-07-26; просмотров: 163; Нарушение авторских прав

Мы поможем в написании ваших работ!