Характеристика возбудителя заболевания

План.

Egg drop Syndrome-76, EDS-76

1.Характеристика возбудителя заболевания

2. Локализация вируса, вирусемия, вирусоносительство и вирусовыделение.

3. Эпизоотологичесие особенности заболевания

4. Диагностика

5. Иммунитет и специфическая профилактика

Семейство:Adenoviridae.

Род: Mastadenovirus, Aviadenovirus.

Типовой вид: Fowl adenovirus A (FadV-A) (аденовирус кур А).

Авиаденовирусы отличаются серологически от мастаденовирусов. Отмечены отличия и в организации генома: отсутствуют гены, кодирующие протеины V и IX, гомологичные участкам ранних генов Е1 и Е2, тогда как ген Е4 смещен.

Критерии подразделения на виды внутри рода.Серологически различающиеся типы аденовирусов птиц могут быть классифицированы по шести отдельным видам, названия которых соответствуют виду хозяина, а буквенное дополнение используется, если у данного хозяина обнаруживаются несколько видов вирусов. Распознавание вида зависит, как минимум, от двух следующих характеристик: Расчет филогенетической дистанциия (основана, в первую очередь, на сравнительном дистанционном матриксном анализе аминокислотных сиквенсов протеазы, рVIII, гекснов и ДНК полимеразы).Рестрикционный анализ.Спектр восприимчивых хозяев. Патогенность.

Перекрестная нейтрализация. Способность к рекомбинации.

Например серотипы аденовирусов кур могут быть сгруппированы в пять видов на основе рестрикционного анализа и результатам перекрестной нейтрализации.

Виды (6 видов):

Предполагаемые виды (3):Duck adenovirus (DAdV) (Duck adenovirus 2) (DAdV-2)

Pigeon adenovirus (PiAdV) Turkey adenovirus (TAdV) (Turkey adenovirus 1-2) (TAdV-1-2)

Неклассифицированные вирусы(7):Ovine adenovirus isolate287(OAdV-287) [U40837],Bovine adenovirus 4…8 (BAdV-4…8) [4: AF036092; 7: X53989] ,Egg drop syndrom virus (вирус синдрома снижения яйценоскости) (DAdV-1) [Y09598], (EDS virus), Pheasant adenovirus (PhAdV-1) (аденовирус фазанов), (Marble spline disease virus) (Вирус “болезнь мраморной слезенки”), Turkey haemorrhagic enteritis virus (HEV) (Вирус геморрагического энтерита индеек) (TAdV-3) [AF074946,]Frog adenovirus (FrAdV-1), Snake adenovirus (SnAdV-1).

Филогенетическое родство внутри семейства. Филогенетический анализ на основе матриксной дистанции или parsimony analysis белков или ДНК подходящих генов подтверждают, что среди аденовирусов существуют не менее трех отдельных генетических групп (lineage - линий): мастаденовирусы, авиаденовирусы и, предположительно, атаденовирусы. Эволюционные дистанции между вирусами соответствуют различиям по виду хозяина. Однако есть исключения, когда один вид является хозяином вирусов, не имеющих близкого родства. Например, типы аденовирусов, выделенные от КРС были отнесены в разные подгруппы кластера вирусов (BАdV-10 по сравнению с BАdV-1 или BАdV-3) или в совершенно отдельные кластеры (BАdV-4, 6 и 7).

Сходство с другими таксонами.Фиберы HАdV-2 и HАdV-5 взаимодействуют для прикрепления с тем же клеточным рецептором (CAR), что и вирусы коксаки В. Аденовирусы могут встречаться вместе с зависимыми парвовирусами, для которых они могут обеспечивать функции помощника.

Синдром снижения яйценоскости 76 (литье яиц, аденовирусная болезнь птиц) - вирусная болезнь кур-несушек, характеризующаяся размягчением, отсутствием или депигментацией скорлупы яиц и сопровождающаяся значительным снижением яйценоскости. Болезнь, полу­чившая названия "синдром снижения яйценоскости-76", впервые описана голландскими учеными в 1976 г. Продукция яиц при таком синдроме коррелировала с появлением у несушек преципитинов к аденовирусу В этих случаях они также были инфицированы Mycoplasma synoviae. Лишь в 1976 г. был открыт новый патологический агент, названный "Egg drop syndrome-76" (EDS-76), быстро распространяющийся среди многих птицеводческих хозяйств Западной Европы. EDS-76 не принадлежит ни к одному из 12-ти серотипов птичьих АВ, отличаясь от них в серологических реакциях, а также гемагглютинацией куриных, утиных и гусиных эритро­цитов. Роль АВ в возникновении синдрома снижения яйценоскости-76 подтверждена много­численными исследователями. McFerran впервые выделил вирус в Северной Ирландии из слизистой оболочки носовой полости и гортани кур, у которых отмечалось снижение яйце­кладки Изолированный им шт. вируса EDS-76 в настоящее время известен как штамм 127. В 1978 г Baxendale из лейкоцитов кур изолировал вирус, серологически идентичный шт. 127. Он был назван ВС-14. McCacken и др. при экспериментальном заражении кур на конъюнктиву и per os штаммом 127 воспроизвели болезнь и подтвердили этиологическую роль его. В последующие годы во время вспышек подобной болезни у кур в Англии, Фран­ции, Италии, Венгрии, ФРГ и других странах подтверждена ведущая роль вируса EDS-76. Поскольку McFerran впервые предположил, что вирус 127 произошел от уток, Baxendale исследовал сыворотки 24 уток и у 20 из них обнаружил преципитирующие, нейтрализующие AT и анти-ГА против вируса ВС-14. В дальнейшем Baxendale и др. предположили, что ви­рус EDS-76 первоначально был изолирован от уток, не проявляя патогенности для птиц это­го вида. Основанием для такого предположения являлся факт выявления его в Голландии - стране, которая интенсивно занимается разведением уток. По мнению авторов, инфицирование куриных стад в этой стране произошло в результате широкого применения живой вакцины против болезни Марека из шт. "Риспенс", продуцированного в культуре клеток утиных фибробластов

Со времени подробного описания болезни синдрома снижения яйценоскости (EDS), сде­ланного Eck и др., и открытия самого вируса появились многочисленные сообщения о вспышках этой болезни во многих странах мира в Нидерландах, Северной Ирландии, Япо­нии, Англии, Франции, Бельгии, Италии, США, Ираке и нашей стране AT к вирусу EDS-76 были выявлены у 51 % обследованных уток, 66 % гусей, 1 % кур. Японские исследователи сообщали, что с 1978 по 1980 гг. в 14-ти бройлерных стадах кур страны отмечалось снижение яйценоскости, а из клоачных смывов больных птиц было выделено 11 изолятов и доказана их этиологическая роль. У кур-несушек в возрасте 8-9 мес. яйценоскость в течение 3-7 нед. снижалась на 6-25 %, а яйца были размягчены и деформи­рованы. Авторы считали, что возбудитель был завезен в Японию из европейских стран с импортируемой птицей. Было также показано широкое естественное распространение вируса 127 среди уток причем куры, находившиеся в контакте с инфицированными утками, не становились инфицированными. По мнению McFerran, птицы в Северной Ирландии лишь недавно стали чув­ствительны к вирусу 127, поскольку ранее 1976 г специфических AT в сыворотках кур не выявляли.

Lohr и др в 1981 г провели серологическое исследование стад кур, уток, гусей и чаек в Англии и Нидерландах. В птицехозяйствах Дании эту болезнь и экономический ущерб, на­носимый ею, изучали Badstue, в Англии – Baxendale. По данным последнего, у 80 % кур с пониженной яйценоскостью постоянно обнаруживали AT к EDS-76. Позднее было много­кратно подтверждено широкое распространение вируса у взрослых уток и молодняка раз­личных пород. У утят до 2-нед возраста в 40-90 % случаев выявляли пассивные AT, но в 3-нед возрасте их уже не обнаруживали. Более позднее возрастание уровня AT свидетельство­вало о персистенции вируса. В Израиле в 1980 г обследовали стада домашних и диких птиц (индеек, кур, гусей, уток, цапель) и установили наличие AT у пекинских и мускусных уток, а также высокие уровни антигемагглютининов у египетских цапель. Серологиче­ское исследование диких птиц показало наличие анти-ГА в крови сов, аистов, лебедей и ди­ких гусей Яйца, снесенные положительно реагирующими дикими птицами (совы, аисты), имели плохо сформированную скорлупу. Подобная болезнь кур обнаружена во мно­гих птицеводческих хозяйствах Венгрии. В Англии проведен анализ снижения продук­тивности птицепоголовья. У 80% обследованных кур с пониженной яйценоскостью вы­явлены антитела к EDS-76. В результате серологического обследования 16 стад кур породы белый леггорн и уток породы хаки Кембпел специфические антигемагглютины вьивили в 27 и 37,6% случаев соответственно. В РФ в 1980-1982 гг. в ряде птицефабрик бы­ли выявлены антигемагглютины к вирусу EDS-76.

Еще в 1975 г во Франции отмечали, что средние потери от этой болезни составляли 15 яиц на несушку. Больная птица давала до 15% деформированных, совершенно без скорлупы или с очень слабой скорлупой яиц. У племенных несушек, яйцо которых используют для ин­кубации, выбраковка достигала 50 яиц на голову. Указанный синдром вызывал сниже­ние яйценоскости на 15-25%, по другим данным - на 15%. Потери продуктивности при этой болезни составляли в среднем 12 яиц на курицу. В Англии ущерб этой инфекции достигал 2,4 млн. фунтов в год. В 1979 г. в 6 штатах США экономический ущерб от снижения яичной продуктивности и качества яиц достигал 5 млн долларов. Аналогичные данные приводили и другие ученые. На птицефермах Японии восстановление продуктивности у перебо­левшей птицы продолжалось 3-7 нед., при напольном содержании ее яйценоскость так и не восстанавливалась до первоначального уровня на 6-12%. Количество яиц с дефектами скорлупы может достигать 38-40%. Отмечено также снижение выводимости, а также жизнеспособности цыплят в первые дни жизни.

Дата добавления: 2014-03-03; просмотров: 555; Нарушение авторских прав

Мы поможем в написании ваших работ!