Лечение. Лечение ЖДА необходимо начинать с устранения причины, ведущей к постоянному дефициту железа

Лечение ЖДА необходимо начинать с устранения причины, ведущей к постоянному дефициту железа.

Больному показана диета, богатая железом. Железо содержится в продуктах животного и растительного происхождения: в мясе, печени, рыбе, яйцах, бобах сои, петрушке, горохе, черносливе, кураге, изюме, меде, шоколаде, кукурузе, шиповнике, яблоках.

В продуктах животного происхождения железо содержится в виде двухвалентного железа гема (мясо), гемосидерина и ферритина (печень). Растительные продукты содержат негемовое железо преимущественно в виде трехвалентных ионов. Лучше всасывается железо из телятины – 22%, из рыбы –11%, из яиц, фасоли, фруктов – 3%, из риса, кукурузы –1%. Поступление железа с пищей может восполнить лишь суточную его потерю, поэтому устранить анемию без применения препаратов железа невозможно. Известно, что с каждой потерей единицы крови величина гематокрита уменьшается приблизительно на 3 пункта, а концентрация гемоглобина снижается на 1 г/дл, следовательно, для восстановления нормальным величин гематокрита и гемоглобина потребуется около 250 мг железа. В настоящее время применяют препараты, содержащие двухвалентное железо, так как оно лучше всасывается в кишечнике (таблица 4 приложения).

Препараты железа обычно применяются внутрь и лишь в исключительных случаях парентерально. Суточная доза двухвалентного железа составляет от 100 до 300 мг. На 7-10 день лечения в клиническом анализе крови отмечается увеличение количества ретикулоцитов (ретикулоцитарный криз). В первые 7-10 дней темпы прироста гемоглобина должны составлять 2,5-4 г/л в сутки, а гематокрита 1% в день. Далее гемоглобин повышается на 1 г/л/сутки до уровня 110 г/л в течение 3-4 недель. Об излечении ЖДА свидетельствует не столько нормализация гемоглобина, сколько коррекция сидеропении, в том числе восполнение запасов железа. Поэтому единственным критерием отмены препаратов железа является нормализация ферритина сыворотки. При обильных менструациях показан прием препаратов железа короткими курсами по 7-10 дней ежемесячно. При рецидиве анемии показано проведение повторного курса препаратами железа в течение 1-2 месяцев.

Парентеральное введение препаратов показано при непереносимости пероральных препаратов железа, при патологии ЖКТ в сочетании с нарушением всасывания, в том числе после обширной резекции тонкой кишки и гастрэктомии, при непрерывной кровопотере, не возмещаемой пероральным приемом, в качестве предоперационной подготовки (для быстрейшего насыщения организма железом). Gailani в 1992 году предложил формулу расчета количества железа, необходимого на курс парентерального лечения:

Железо (мг) = (Hb нормальный – Hb больного)х масса (кг)х 0,221+1000

Чтобы узнать количество ампул препарата, необходимых для лечения, нужно полученное число разделить на 100 (так как в 1 ампуле содержится 100 мг железа).

Грозным осложнением терапии является передозировка препаратов железа: в первые 6-8 часов возникают боли в эпигастральной области, тошнота, рвота, диарея, сонливость, бледность кожных покровов с акроцианозом. В течение 12-24 часов могут возникнуть: метаболический ацидоз, лейкоцитоз, шок, кома, а через 2-4 дня возникают почечные и печеночные некрозы. Для купирования начальных симптомов передозировки применяют рвотные средства, промывание желудка, дают в пищу вещества, связывающие железо – молоко с яичным белком. В дальнейшем применяется специфическая терапия десфералом.

В₁₂ - И ФОЛИЕВО-ДЕФИЦИТНАЯ АНЕМИЯ.

Анемия вследствие дефицита витамина В₁₂ и фолиево-дефицитная анемия относятся к группе макроцитарных гиперхромных гипорегенераторных анемий. Сходство этих заболеваний обусловлено участием этих витаминов в синтезе ДНК, что необходимо для клеточного деления. Вследствие неполноценности этого процесса (в том числе, в костном мозге) развивается панцитопенический синдром с увеличением объема и размеров эритроцитов, а также с увеличением размеров и гиперсегментацией ядер гранулоцитов.

Метаболизм В₁₂ и фолиевой кислоты.

Участие витамина В₁₂ и фолиевой кислоты в синтезе ДНК заключается в том, что они выступают в качестве коферментов в реакции превращения уридина в тимидин, обеспечивая перенос метильной группы. (схема 1 приложения). Эта реакция происходит с участием тетрагидрофолиевой кислоты, фолат-редуктазы, метилкобаламина, гомоцистеина и метионина. Нарушение превращения уридина в тимидин может быть вызвано как недостаточным содержанием фолиевой кислоты или кобаламина в эритроидных элементах, так и повреждением фермента редуктазы химиотерапевтическими агентами (например, метотрексатом).

Молекула фолиевой кислоты может содержать один или несколько концевых остатка глютаминовой кислоты (соответственно, моно- и полиглютамат). В тканях фолиевая кислота содержится в виде полиглютамата, что, очевидно, необходимо для депонирования ее внутри клеток. Метионин считается главным источником формата для образования формилфолата, одного из веществ, необходимых для превращения моноглютамата фолиевой кислоты в полиглютамат. Так как синтез метионина осуществляется при участии метилкобаламина, при дефиците витамина В₁₂ нарушается попадание фолиевой кислоты в клетки.

Кофермент витамина В₁₂ дезоксиаденозилкобаламин участвует в образовании янтарной кислоты из метилмалоновой кислоты, образующейся в ходе превращения пропионовой кислоты, являющейся продуктом распада некоторых жирных кислот.

Клинические проявления дефицита витамина В₁₂ и фолиевой кислоты связаны:

· с нарушением деления клеток из-за неполноценного синтеза ДНК, вследствие чего страдают клетки крови и эпителиальные клетки;

· с накоплением токсичных продуктов обмена – пропионовой, метилмалоновой кислоты и гомоцистеина;

· с образованием отличных от нормальных жирных кислот, что приводит к нарушению образования миелина и повреждению аксона;

· с нарушением продукции холинсодержащих фосфолипидов вследствие снижения синтеза метионина, что также способствует развитию нейропатии.

Абсорбция витамина В₁₂ и фолиевой кислоты.

Фолиевая кислота в виде полиглютамата содержится в зеленых овощах, многих фруктах, бобах, грибах, орехах, печени. В тонкой кишке происходит его деконьюгация до моноглютамата, который и всасывается в подвздошной кишке. Содержание фолиевой кислоты в тканях в норме около 5-10 мг. Суточная потребность составляет от 50 до 100 мкг, поэтому для развития дефицита фолиевой кислоты потребуется около 3 месяцев.

Кобаламин поступает с животными белками, он содержится в мясе, печени, почках, молочных продуктах, яйцах. Суточная потребность в витамине В₁₂ - 3 мкг, в тканях депонировано от 2 до 5 мг, поэтому у нормального человека для развития клинических проявлений дефицита требуется несколько лет. Желудочные пептидазы высвобождают витамин из животных белков. Затем происходит связывание В₁₂ с транскобаламинами I и III (или R-белками), содержащимися в желудочном соке. Эти белки есть во всех секретах и плазме. Предполагают, что они участвуют в депонировании кобаламина. В двенадцатиперстной кишке R-белок разрушается ферментами поджелудочной железы, и происходит связывание В₁₂ с гастромукопротеином (так называемым «внутренним фактором Кастла»), вырабатываемым париетальными клетками желудка. В отличие от фолиевой кислоты, кобаламин всасывается только после соединения с этим фактором, в терминальном отделе подвздошной кишки. В энтероците внутренний фактор расщепляется, а В₁₂ транспортируется в плазму. Кроме того, при потреблении большой дозы витамина он может всасываться без участия гастромукопротеина. К тканям кобаламин поступает в соединении с транскобаламином II, специфическим белковым веществом, синтезируемым печенью. О важной роли этого транспортера кобаламина свидетельствует тот факт, что в экспериментальных исследованиях антитела к нему способны блокировать пролиферацию опухолевых клеток. В тканях В₁₂ содержится в двух формах – цианкобаламина и аденозилкобаламина.

Этиология дефицита В₁₂ и фолиевой кислоты(таблица 5 приложения).

Алиментарный дефицит кобаламина развивается достаточно редко – у лиц на строгой вегетарианской диете и детей матерей-вегетарианок на грудном вскармливании. Наиболее часто дефицит В₁₂ возникает из-за нарушения выработки внутреннего фактора Кастла вследствие аутоиммунного гастрита (применительно к этому состоянию употребляют термин «пернициозная анемия»). Париетальные клетки поражаются аутоантителами класса IgG, которые обнаруживают в сыворотке крови у 90% больных пернициозной анемией. У 60% больных есть антитела к внутреннему фактору. Предполагается наследственный характер заболевания, прослеживается связь с другими аутоиммунными нарушениями, такими как диффузный токсический зоб, витилиго, болезнь Адиссона, гипопаратиреоз, гипогаммаглобулинемия взрослых. Также обсуждается роль геликобактера пилори, поскольку было показано, что у больных с геликобактерной инфекцией и В₁₂-дефицитной анемией эрадикация инфекции приводит к выздоровлению и повышению уровня кобаламина в сыворотке крови.

Дефицит витамина В₁₂ может развиваться при многих поражениях желудочно-кишечного тракта, связанных с недостаточностью панкреатических ферментов, поражением терминального отдела подвздошной кишки, а также с конкурентным расходом витамина (широким лентецом или бактериями при избыточном бактериальном росте).

К редким причинам дефицита кобаламина относятся врожденные дефекты молекулы фактора Кастла, рецепторов для него или нарушения пострецепторных процессов, отсутствие транксобаламина II. Закись азота окисляет кобаламин, что может приводить к развитию острого мегалобластного состояния с развитием тромбоцитопении и/или лейкопении в отсутствии анемии.

Основной причиной дефицита фолиевой кислоты, в отличие от кобаламина, является недостаточное поступление ее в организм с пищей у лиц, мало употребляющих свежие фрукты и овощи (при длительной варке фолиевая кислота разрушается). К нарушению метаболизма фолата и дефициту фолиевой кислоты приводит избыточное потребление алкоголя, особенно на фоне скудного питания. Другими причинами дефицита фолиевой кислоты являются различные состояния, когда клетки быстро обновляются, а также гемодиализ, так как в ходе процедуры происходит потеря витамина. Всасывание фолиевой кислоты нарушается при обширных поражениях или резекции тонкой кишки.

Дата добавления: 2015-07-26; просмотров: 137; Нарушение авторских прав

Мы поможем в написании ваших работ!