Главная страница Случайная лекция Мы поможем в написании ваших работ! Порталы: БиологияВойнаГеографияИнформатикаИскусствоИсторияКультураЛингвистикаМатематикаМедицинаОхрана трудаПолитикаПравоПсихологияРелигияТехникаФизикаФилософияЭкономика Мы поможем в написании ваших работ! |
Рекомендации при выписке. - обычно лечение в стационаре проводится только детям с анемией средней тяжести и тяжелой
Поликлинике: - обычно лечение в стационаре проводится только детям с анемией средней тяжести и тяжелой. После нормализации содержания гемоглобина в крови или фиксации его роста, ребенок переводится на амбулаторное лечение под наблюдение участкового педиатра; - рекомендуется 1 раз в 10 дней анализ крови (Нв, эритроциты, ретикулоциты) и коррекция дозы препаратов железа. После нормализации уровня гемоглобина доза снижается до поддерживающей (3 мкг/кг), но ферротерапия продолжается еще 2-3 месяца, для насыщения тканевых депо железом; - лечение сопутствующих заболеваний или состояний, приведших к дефицитной анемии. Родителям: - организация рационального режима дня – достаточное пребывание на свежем воздухе, занятия физкультурой, массаж; - организация правильного питания (см. раздел Питание в лечение).
НАСЛЕДСТВЕННЫЙ МИКРОСФЕРОЦИТОЗ (ГЕМОЛИТИЧЕСКАЯ АНЕМИЯ МИНКОВСКОГО-ШОФФАРА)
Определение. Наследственный микросфероцитоз (НС) – это ГА, являющася следствием разрушения эритроцитов в результате дефекта мембраны. Диагностические признаки. 1. Желтуха связана с уисленным разрушением эритроцитов больного в его селезенке с образованием большого количества непрямого билирубина, дающего желтушное окрашивание склер и кожи. Разрушение эритроцитов связано с наследуемым дефектов структурных протеинов поверхностной мембраны эритроцитов больного – спектрина и анкерина. Этот дефект приводит к проникновению внутрь эритроцита натрия и воды, утрате эритроцитом способности изменять свою форму при прохождении по сосудистому руслу и приобретение сферичности. В результате, в лабиринте микрососудов селезенки (в межсинусовых пространствах, представляющих собой узкие щели), такой эритроцит, теряя часть своей оболочки, подвергается секвестрации макрофагами, здесь располагающимися. Печень, при условии усиленного разрушения эритроцитов, не в состоянии сразу перевести весь «непрямой» билирубин в глюкуронидбилирубин, и в крови циркулирует повышенное количество непрямого билирубина – что и приводит к желтухе. 2. Анемия, связанная с усиленным разрушением эритроцитов. Она более выражена у детей грудного возраста, а также при кризах. 3. Спленомегалия вследствие усиленного разрушения эритроцитов в селезенке (преимущественно внесосудистый, внутриклеточный гемолиз). 4. Утомляемость, бледность, снижение аппетита, головные боли, головокружение. Эти проявления болезни можно объяснить анемией и билирубиновой энцефалопатией. 5. Башенный череп, высокое (готическое) небо, западение переносицы, аномалии зубов, ушных раковин, микрофтальмия, синдактилия, полидактилия, гетерохромия радужки, врожденные пороки сердца у этих детей чаще, чем в популяции; это связывают с генетическими особенностями НС.
Дата добавления: 2015-07-26; просмотров: 206; Нарушение авторских прав Мы поможем в написании ваших работ! |