Главная страница Случайная лекция Мы поможем в написании ваших работ! Порталы: БиологияВойнаГеографияИнформатикаИскусствоИсторияКультураЛингвистикаМатематикаМедицинаОхрана трудаПолитикаПравоПсихологияРелигияТехникаФизикаФилософияЭкономика Мы поможем в написании ваших работ! |
ХРОНИЧЕСКАЯ МАНИФЕСТНАЯ ФОРМАПАТОФИЗИОЛОГИЯ ИНФЕКЦИОННОГО ПРОЦЕССА
Многие вирусы, микробы и одноклеточные способны вызывать патологические процессы. Микробы, способные вызывать патологические процессы, получили название патогенных, а патологические процессы, вызванные ими, названы инфекционными. Инфекционный процесс может реализоваться в следующих формах. Здоровое носительство возбудителей - пребывание (обычно кратковременное) возбудителей в органах и тканях, которое не сопровождается структурно-функциональными и иммунологическими реакциями организма - хозяина. Острая субклиническая форма инфекции - характеризуется отсутствием клинических симптомов заболевания и наличием при этом комплекса иммунологических, функциональных и структурных проявлений инфекционного процесса. Клинически проявляемая форма иначе называемая манифестной. При ней в той или иной степени выражены клинические симптомы заболевания. В зависимости от степени выраженности клинической картины различают легкие, средней тяжести ,и тяжелые инфекции. Молниеносная форма встречается редко, характеризуется стремительным течением заболевания, особой выраженностью всех или большинства симптомом инфекции и часто (но не всегда) неблагоприятным исходом. Септическая форма развивается вследствие генерализации обычно локализованных инфекций. Хроническая субклиническая форма (латентная, хроническое носительство возбудителя) - патологический процесс не сопровождается клиническими проявлениями, но имеет все характерные для данной инфекции морфологические, функциональные и иммунологические сдвиги.
Патогенность микробов является видовым свойством и может быть уменьшена или увеличена путем длительного воздействия на них различных факторов. Количественное изменение патогенности микробов, их способность противостоять действию организма и вызвать патологический процесс называется вирулентностью. Вирулентность микробов зависит от способности их образовывать капсулы, вырабатывать фактор проницаемости, фибринолизины, агрессины, образования S и R форм, изменения заряда. Вирулентность может меняться под влиянием различных факторов; этим пользуются в медицинской практике для приготовления вакцин и получения особо вирулентных микробов. Токсические вещества микробов делятся на экзотоксины и эндотоксины. Первые являются продуктом жизнедеятельности микробов, а вторые -следствием распада их. Способностью продуцировать эндотоксины обладают некоторые микробы: дифтерийная, столбнячная, дизентерийная палочки, скарлатинозный стрептококк, палочка ботулизма и некоторые другие. Эндотоксины образуются при распаде всех патогенных микробов. Патогенные микроорганизмы могут вызвать три вида инфекций: 1. Инфекция без проникновения. В этом случае микроорганизмы не проникают в клетки хозяина, остаются на их поверхности и наносят повреждения главным образом своими токсинами, которые оказывают либо только местное воздействие, либо, диффундируя в ткани, вызывают повреждение клеток-мишеней. К инфекциям без проникновения относятся холера, коклюш, дифтерия и некоторые другие. Инфекция без проникновения развивается при условии преодоления микробом - возбудителем защитных барьеров эпителия слизистых оболочек (аутофлора организма хозяина, нормальные антитела, движение ресничек мерцательного эпителия дыхательных путей, антибактериальные вещества, секретируемые слизистыми оболочками). 2. Инфекция с проникновением возбудителя в эпителиальные клетки. Проникновение в эпителиоциты происходит с помощью механизма, сходного с фагоцитозом (пиноцитоз), и, возможно, с помощью других, пока неизвестных механизмов. Предполагается, что возбудители этой группы инфекций паразитируют в клетках эпителия в трансформированном виде (L-формы, фильтрующиеся и другие формы). Примерами инфекций, проникающих в клетки эпителия, являются дизентерия и эширихиоз, вызванный инвазивными штаммами кишечной палочки. 3. Инфекция с проникновением в субэпителиальные ткани. Эти инфекции развиваются в случае преодоления всех (или большинства) защитных механизмов. В субэпителиальные ткани проникает подавляющее большинство возбудителей инфекционных болезней, обладающие так называемыми факторами распространения. Факторы распространения - биологически активные вещества, главным образом ферменты, обеспечивающие распространение возбудителей в организме путем расщепления некоторых макромолекулярных соединений различных тканей. К ним относятся гиалуронидаза, нейраминидаза, фибринолизин, дезоксирибонуклеаза, коллагеназа. Внедрение микробов в организм представляет собой процесс активный и его суть состоит в преодолении клеточных и тканевых барьеров, для этого у них имеется целый комплекс различных механизмов: 1. Многие микробы обладают способностью вызывать декарбоксилирование аминокислот, причем некоторые из них избирательно действуют в этом направлении. При отщеплении карбоксильной группы от аминокислот образуются биогенные амины - в частности гистамин, повышающий проницаемость сосудов. Эпсилон - токсин В. Perfringes обладает способностью отщеплять от тканей гистамин.
2. Своими ферментами микробы оказывают существенное влияние на ход обмена веществ в клетках, в результате чего образуются промежуточные продукты, вызывающие повреждение клеток и тканей. Так стафилококковый токсин вызывает нарушение окислительных процессов и повышение гликолиза с образованием молочной кислоты, а это приводит к повышению проницаемости барьеров. 3. Некоторые микробы, в частности В. Perfringes "А" выделяют фермент коллагеназу, расщепляющий коллагеновые волокна соединительной ткани. 4. Важное место отводится, и так называемому фактору проницаемости, который идентифицирован как фермент гиалуронидаза. Он расщепляет гликозами-ногликан—гиалуроновую кислоту, что вызывает повышение проницаемости тканей, а также клеток, благодаря чему микробы и их продукты быстро распространяются от места своего внедрения. Количество и место проникновения микробов в организм имеет важное значение для возникновения заболевания. В опытах на кроликах показано, что введение 6 млн. микробных тел протея не вызывает никаких явлений; введение 56 млн. вызываете флегмону, которая влечет за собой смерть через 5-6 недель, а введение 225 млн. микробных тел приводит к смерти животного через 24-30 часов. Эффект зависит также от места введения. Чтобы вызвать нагноение, необходимо ввести одной и той же густоты 4,5 мл культуры в брюшину, 0.75-2.0 мл - под кожу, 0,25 мл - в плевру или мозговую оболочку, 0,005 мл - в вену и 0,0001 мл - в переднюю камеру глаза. Подкожное введение дает также различный результат: при введении в конец хвоста крысы наблюдается местное воспаление, а при введении под кожу шеи огромный отек, который распространяется на средостение и приводит к смерти. Введение 280000 стрептококков под кожу крестцовой области мышей, массой 20-25 г, вызывает смерть в 93% случаев в течение 10 дней; введение той же дозы под кожу задних конечностей влечет за собой смерть только в 40% случаев, а в переднюю и заднюю - в 27% случаев. Существенное влияние на процессы внедрения микробов оказывает исходное состояние организма. Нарушение обмена веществ при диабете и остром голодании лежит в основе повышения восприимчивости к инфекции. Однодневное голодание, изменяя обмен веществ, резко повышает восприимчивость и увеличивает смертность мышей при заражении их туберкулезной палочкой или бациллой Фридлендера и стафилококками. Хроническое голодание оказывает меньшее влияние на смертность от этих инфекций. Стресс - реакция повышает устойчивость организма к инфекционным агентам. Так во время боевых действий резко уменьшается число простудных заболеваний.
ФАКТОРЫ ЗАЩИТЫ ОТ ФАГОЦИТОЗА - некоторые специфические поверхностные структуры и биологически активные вещества, обладающие свойством подавлять фагоцитоз или активность комплемента. Это - полисахариды капсул пневмококков, капсульный глютамил-полилептид возбудителя сибирской язвы, А-протеин гемолитических стрептококков группы А, А-протеин стафилококков, корд-фактор (димиколат трегалозы) туберкулезных палочек, К-, О- и Vi-антигены энтеробактерий - возбудителей кишечных инфекций и др. В фагоцитарной реакции важное место занимают свободиорадикальные процессы, перекисное окисление липидов и антиоксидантная система. Некоторые возбудители (в частности хламидии) приводят к снижению пероксидазной и антиокислительной активности как в клетках, так и в сыворотке крови. Патогенные микробы, попадая в организм, вызывают нарушение ферментативной деятельности клеток, образование промежуточных продуктов, вредно действующих на организм, изменение коллоидальных свойств протоплазмы, гибель клеток, раздражение нервнорефлекторных аппаратов и эндокринных желез.
Дата добавления: 2014-03-08; просмотров: 732; Нарушение авторских прав Мы поможем в написании ваших работ! |