ИЗМЕНЕНИЯ ПРИ СТАРЕНИИ НА УРОВНЕ КЛЕТОК

МЕХАНИЗМ СТАРЕНИЯ

Для развития старения характерны:

I. Гетерохронность - различие во времени наступления старения отдельных
тканей органов и систем.

Например: атрофия вилочковой железы в 13-15 лет, половых желез - в климактерическом периоде, а функции гипофиза сохраняются до глубокой старости.

II. Гетеротопность -неодинаковая выраженность процесса старения в различ­ных органах и структурах одного и того же органа. Например: лучковая зона коры надпочечников стареет медленнее сетчатой зоны.

III. Гетерокинетичность - развитие возрастных изменений с различной скоростью. Например: в костно-суставной системе признаки старения медленно возни­кают и прогрессируют, а в ЦНС - быстро.

IV. Гетерокатефтенность - разнонаправленность возрастных изменений, связанная с подавлением одних и активацией других жизненных процессов в старе­ющем организме.

Все возрастные сдвиги показателей обмена и функций можно разделить на 3 группы:

1. Прогрессивно снижающихся с возрастом: сократительная способность сердца, функция пищеварительных желез, гормонообразование.

2. Существенно не изменяющихся к старости: КОС, мембранный потенциал, морфологический состав крови (эритроциты, лейкоциты, тромбоциты).

3. Прогрессивно возрастающих; синтез некоторых гормонов, содержание в крови холестерина, лецитина.

При старении в целом происходит уменьшение числа клеток:

- общее число нервных элементов уменьшается на 10-20%, а в некоторых от­делах-до 50%;

- значительно уменьшается число клеток при старении в надпочечниках, щи­товидной и половых железах;

- незначительно уменьшается число лейкоцитов и эритроцитов;

- число почечных нефронов уменьшается на 30-50%;

Гибели клеток предшествует существенное изменение их структуры:

1. Уменьшаются размеры клеток.

2. Накапливается липофусцин: улиц 90-летнего возраста 6-7% общего объе­ма клеток заполнено липофусцином.

Липофусцин - это скопление продуктов жизнедеятельности клетки, продуктов распада ее органоидов. Он обладает высокой скоростью потребления кислорода, что связано с высоким содержанием в нем дыхательных ферментов.

3. Уменьшение размеров ядра, его сморщивание, ослабление ядерного кон­троля над цитоплазмой.

Приспособительным механизмом к этому явлению считают возрастание чис­ла ядер и полиплоидию. При этом в многоядерной клетке содержание ДНК в ядре может быть меньше, чем в одноядерной.

4. Рибосомы распределяются неравномерно, разрушаются.

5. Уменьшение функциональной активности МХ, скорости потребления 0₂ и синтеза АТФ.

Наряду с этим возрастает их размер - появляются гигантские МХ (проявление витаукта).

6. Уменьшается устойчивость мембран лизосом, возрастает активность ряда лизосомальных ферментов, что может привести к гибели клеток в случае их повреждения.

7. Уменьшается амплитуда ПД (потенциала действия), замедляется скорость распространения возбуждения по нервным волокнам.

8. Изменяется содержание липидов в клеточной мембране, соотношение отдельных ФЛ (фосфолипидов), что изменяет биофизические свойства мембраны:

она становится более жесткой, менее текучей.

9. Возрастает скорость обновления белков в ходе окисления липидов мемб­раны, образуются химически активные свободные радикалы, они могут повреж­дать мембрану, белковые молекулы и нуклеиновые кислоты.

10.Ионные сдвиги в старости объясняются 2 механизмами: уменьшением ин­тенсивности Е (энергетических) процессов, лежащих в основе активного транс­порта ионов, и изменением проницаемости мембраны клетки и работы ионных каналов.

11.Происходит перераспределение в соотношении различных путей энергетического обеспечения ионной асимметрии: начинает преобладать древний, резервный путь генерации энергии - гликолиз.

12.Уменьшается лабильность клеток, т. е. способность воспринимать и пере­давать информацию: число рецепторов по многим гормонам при старении умень­шается, изменяется их активность, например, у аденилатциклазной системы.

13.Страдает механизм электромеханического сопряжения, уменьшается спо­собность саркоплазматического ретикулума связывать и сопровождать Са²⁺. В результате страдают процессы сокращения и расслабления сердца.

Нарушения обмена веществ, происходящие при старении, сводятся к следую­щему: в результате гипоксии в связи с недостаточной работой сердца и легких тормозится цикл Кребса, что приводит к энергодефициту и снижению адаптивных механизмов.

Относительная инсулиновая недостаточность ("старение рецепторов") приво­дит к слабой компенсаторной гиперфункции со стороны гликолиза, активность пентозофосфатного пути (ПФП) снижается, что приводит к снижению липогенеза, но при этом еще больше снижается липолиз - возникает тенденция к накоплению липидов, атеросклерозу, ожирению.

Дата добавления: 2014-03-08; просмотров: 388; Нарушение авторских прав

Мы поможем в написании ваших работ!