Предменструальный синдром

Предменструальный синдром - это сложный патологический симптомокомплекс, возникающий во второй фазе менструального цикла и проявляющийся соматическими, нервно-психическими, вегето-сосудистыми и обменно-эндокринными нарушениями.

Симптомы предменструального синдрома появляются за 2-10 дней до начала менструации и исчезают в первые ее дни.

Патогенез предменструального синдрома изучен недостаточно. Имеется несколько теорий патогенеза, однако ни одна из них в полной мере не объясняет всех симптомов ПМС. Наиболее распространена гормональная теория.

Согласно этой теории в развитии ПМС имеет значение дисбаланс эстрогенов и прогестерона в крови женщин. За счет недостаточной секреции прогестерона в лютеиновую фазу цикла развивается гиперэстрогения.

Эстрогены вызывают задержку натрия и жидкости в межклеточном пространстве и приводят к развитию отеков. Вследствие этого появляются отеки конечностей, нагрубание и болезненность молочных желез, метеоризм и тошнота в результате ангионевротического отека кишечника, головная боль за счет отека головного мозга.

Кроме того, под влиянием эстрогенов происходит увеличение секреции печенью ангиотензиногена, который, превращаясь в ангиотензин II, способствует увеличению продукции альдостерона и задержке жидкости в организме.

Увеличение продукции альдостерона происходит также за счет стимуляции эстрогенами клубочковой зоны надпочечников. Избыток эстрогенов вызывает гипогликемию, что выражается усталостью, гиподинамией, повышенной утомляемостью, болями в сердце.

Возникновение психоневрологической симптоматики обусловлено накоплением эстрогенов в лимбической системе.

В основе теории водной интоксикации лежит нарушение водно-солевого обмена. При предменструальном синдроме значительно возрастает задержка жидкости во вторую фазу менструального цикла. Патологическая прибавка в весе может достигать 0,6-2,5 кг.

Это явление связывают с повышением адренокортикоидной функции надпочечников и увеличением продукции альдостерона.

Существует теория центрального развития ПМС. Согласно этой теории основную роль в развитии предменструального синдрома играют пептиды промежуточной доли гипофиза - меланостимулирующий гормон и эндорфины.

Меланостимулирующий гормон под влиянием половых стероидных гормонов и при взаимодействии с бета-эндорфином способствуют изменению настроения и поведения. Эндорфины, ингибируя центральные биогенные амины, вызывают изменения настроения, поведения, повышение аппетита и жажды.

Водно-электролитные нарушения обосновывают гиперпролактинемией и повышением уровня вазопрессина, обусловленных эндорфинами, что в итоге блокирует действие простагландина Е на кишечник.

Развитие ПМС может быть связано с наличием авитаминоза В и С во вторую фазу цикла, с дефицитом магния, кальция, цинка. Дефицит витаминов В, А и С, а также полиненасыщенных жирных кислот в пище обусловливают недостаточность простагландина Е1. В результате нарушения синтеза простагландинов в органах развиваются симптомы предменструального синдрома.

Некоторые исследователи большую роль в патогенезе ПМС отводят увеличению пролактиногенеза во вторую фазу цикла, что способствует задержке жидкости в организме и нарушениям психики.

Существует также аллергическая теория, согласно которой в основе развития ПМС лежит повышение чувствительности к эндогенному прогестерону.

Не исключается влияние наследственного фактора в развитии предменструального синдрома.

Дата добавления: 2014-03-11; просмотров: 339; Нарушение авторских прав

Мы поможем в написании ваших работ!