ЦИТОЛИТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ

Печеночные синдромы

1. Цитолитический синдром.

2. Мезенхимально-воспалительный синдром (синдром повышенной активности мезенхимы, иммуновоспалительный синдром).

3. Холестатический синдром (синдром нарушения секреции и циркуляции желчи).

4. Синдром портокавального шунтирования печени (синдром "отключения печени", синдром портальной гипертензии).

5. Синдром печеночной недостаточности (гепатодепрессивный синдром, гепатопривный синдром).

6. Синдром повышенной регенерации и опухолевого роста.

Возникает вследствие нарушения структуры клеток печени, в первую очередь гепатоцитов. Иногда повреждаются только клеточные мембраны, чаще - еще и цитоплазма, а также отдельные клетки в целом. Все же главным расстройством в цитоплазме следует считать нарушение проницаемости клеточных мембран. Обычно на начальных стадиях цитолиза изменяется состояние липидного слоя мембран (в частности, нарастает перекисное окисление липидов - ПОЛ), и оболочка гепатоцита становится более проницаемой для ряда субстанций, в первую очередь для внутриклеточных ферментов. Важно подчеркнуть: цитолиз в типичной ситуации не тождественен некробиозу клетки. Когда цитолиз достигает степени некробиоза, в клинической практике пользуются термином "некроз". Цитолитический процесс может поражать незначительное количество гепатоцитов, но нередко он более распространен, захватывает огромное количество свободных клеток. Цитолиз один из основных показателей активности патологического процесса в печени. В патогенезе цитолитического синдрома играют роль повреждение мембран митохондрий, лизосом, зернистой цитоплазматической сети и, собственно клеточной мембраны. Огромное значение в патогенезе цитолитического синдрома имеет поражение клеточной мембраны. Оно сопровождается как быстрой потерей внутриклеточных компонентов - электролитов (прежде всего калия), ферментов, выходящих во внеклеточное пространство, так и повышением содержания в клетке электролитов, присутствующих в высокой концентрации во внеклеточной жидкости (натрия, кальция).

Роль ПОЛ в развитии цитолитического синдрома следующая:

1. субстратом ПОЛ являются ненасыщенные жирные кислоты мембранных липидов, усиление ПОЛ меняет физико-химические свойства липидного слоя мембраны и тем самым увеличивает ее проницаемость.

2. Образовавшиеся активные кислородные радикалы повреждают белковые структуры клеточной мембраны, усугубляя нарушение проницаемости.

По этиопатогенетическому принципу различают несколько вариантов цитолитического синдрома:

1. Преимущественно токсический (цитолитический) цитолиз (прямое поражение этиологическим агентом):

- вирусный;

- алкогольный;

- лекарственный.

2. Иммуноцитолиз (действие этиологического агента опосредуется иммунопатологическими реакциями):

- вирусное, алкогольное или лекарственное поражение;

- аутоиммунный.

3. Гидростатический цитолиз:

- при развитии желчной гипертензии;

- при развитии гипертензии в системе печеночных вен.

4. Гипоксический цитолиз (синдром "шоковой печени" и др.).

5. Опухолевый цитолиз.

6. Нутритивный цитолиз.

- при резком дефиците энергетической ценности пищи (общее голодание);

- при выраженном дефиците отдельных компонентов питания (недостаток цистина, альфа-токоферола и др.).

Индикаторы цитолитического синдрома: аминотрансферазы, изоцитратдегидрогеназы, сорбитолдегидрогеназы.

Дата добавления: 2014-03-11; просмотров: 1262; Нарушение авторских прав

Мы поможем в написании ваших работ!