БОТУЛИЗМ

Острое инфекционное заболевание, характеризующееся поражением нервной системы в виде парезов и параличей поперечнополосатых и гладких мышц, иногда в сочетании с синдромом гастроэнтерита в начальном периоде.

Этиология. Возбудитель ботулизма — анаэробная грамположительная па­лочка Clostridiut botulinum серологических типов А, В, С, D, Е, F и G, которая образует токсин только в анаэробных или близких к ним условиях. Токсин является сильнейшим из нейротропных ядов.

Эпидемиология. Естественный резервуар и источник инфекции — почва и различные животные. Повышенную заболеваемость отмечают в регионах с тёп­лым климатом, где имеются условия не только для длительного сохранения спор в почве, но и для их прорастания и размножения вегетативных форм возбудителя.

Клиника. Клинические проявления обусловлены преимущественно действием нейротоксина, так как размножение вегетативных форм С/, botulinum в орга­низме затруднено. Картина болезни включает несколько клинических форм:

пищевую токсикоинфекцию, более известную под названием «ботулизм»; ра­невой ботулизм (возникает при загрязнении некротизированных тканей поч­вой); ботулизм новорождённых (у детей от 3 до 20 нед; развивается при загла­тывании спор с последующим развитием вегетативных форм и характеризуется генерализованной гипотонией мышц и амиотрофией); неопределённо класси­фицируемый ботулизм (у детей старше 1 года и взрослых, не связанный с фак­торами риска). Классический ботулизм обычно возникает после употребления консервированных продуктов, преимущественно домашнего приготовления, колбасных и мясных копчёных изделий, копчёной или вяленой рыбы, которые могли быть загрязнены спорами или вегетативными формами возбудителя. Прочие формы наблюдают значительно реже; следует помнить, что довольно часто случаи детского ботулизма связаны с кормлением детей мёдом. Наиболее часто регистрируют поражения, обусловленные действием токсинов типов А, В, Е, реже — С.

Патогенез. Всасывание ботулинических токсинов происходит в желудке и тонкой кишке, но может начинаться со слизистой оболочки полости рта, а затем с током крови они разносятся по всему организму. Фармакокинетичес-кая активность токсинов различных серотипов С/, botulinum практически оди­накова: они нарушают функцию холинергических нервных окончаний, изби­рательно поражают моторные нейроны передних рогов спинного мозга, пре­имущественно шейного и верхнего грудного отделов, что обусловливает характерные параличи мышц. Под воздействием ботулинических токсинов бло­кируется вьщеление ацетилхолина через пресинаптическую мембрану, что при­водит к нарушению передачи возбуждения в холинергических синапсах. Ток­сины термолабильны, но для полной инактивации требуется кипячение в тече­ние 20 мин.

Клиника. Временной интервал между попаданием токсина в организм и по­явлением первых признаков ботулизма обычно не превышает 24 ч, но может варьировать от 4—6 до 96 ч и более. Проявления зависят от природы продукта, ставшего причиной отравления, количества токсина, поступившего в организм, и состояния больного. Первый, но непостоянный признак — диспепсический синдром (тошнота, рвота, боли в животе). Часто больные жалуются на сухость во рту или, наоборот, на гиперсаливацию. Одновременно отмечаются головная боль и нервно-паралитические расстройства — нарушение глотания (дисфа-гия) и офтальмоплегический синдром (косоглазие); часто наблюдаются одно-или двусторонний блефароптоз и анизокория как результат поражения сфинк­тера радужной оболочки. Циркуляция токсина в крови приводит к уменьше­нию её притока к правым отделам сердца и диастолического наполнения. При осмотре — маскообразное лицо, птоз, мидриаз , парез мягкого нёба, мышц глотки, надгортанника, голосовых связок, поверхностное дыхание, па­резы или параличи скелетных мышц. Температура тела в разгар болезни нор­мальная, её повышение может быть признаком суперинфекции или реакции на введение лечебной сыворотки.

Диагностика ботулизма основывается на анализе клинических симптомов с учётом эпидемиологических данных. При этом следует иметь в виду, что для ботулизма нехарактерны нарушение сознания, менингеальные симптомы, из­менение чувствительности. Диагноз подтверждается реакцией нейтрализации ботулинических токсинов в различных субстратах антитоксическими специ­фическими сыворотками с последующей биопробой на животных (белые мыши).

Лечение. Основу лечения составляет специфическая и неспецифическая дезинтоксикация. Специфическая дезинтоксикация осуществляется путём внут­ривенного или внутримышечного введения антитоксических сывороток (по­ливалентных до определения типа токсина, моновалентных после его установ­ления). В соответствии с методическими указаниями допускается лишь одно­кратное внутривенное введение одной лечебной дозы противоботулинической сыворотки. С целью неспецифической дезинтоксикации применяют промыва­ние желудка, высокие очистительные клизмы, энтеросорбенты, инфузионную терапию. При параличе дыхательных мышц показан перевод на искусственную вентиляцию лёгких.

Параличи при ботулизме обратимы. Основной причиной летальных исходов является острая дыхательная недостаточность.

Профилактика. Необходимо соблюдать правила приготовления и хранения консервированных продуктов, копчёностей и т.п. Кипячение в течение 20—25 мин полностью нейтрализует токсины. Лицам, употреблявшим вместе с заболевшими заражённый продукт, целесообразно вводить внутримышечно противоботулинические сыворотки типов А, В и Е по 2 тыс. АЕ.

Дата добавления: 2014-02-26; просмотров: 1051; Нарушение авторских прав

Мы поможем в написании ваших работ!