Повышение реабсорбции натрия

В результате этого развивается гиперволемия, увеличивается ОЦК, увеличивается сердечный выброс, что приводит к повышению АД.

П. Активация прессорной системы:

1. стимуляция выброса ренина из-за снижения перфузии крови в почках;

2. активация РАС:

ангиотензиноген

ренин

ангиотензин I

ангиотензин-превращающий фер­мент

ангиотензин II

Ангиотензин II (самое сильное прессорное вещество) вызывает спазм артериол с повышением ОПС.

III. Развитие вторичного альдостеронизма:

Ангиотензин II

Ангиотензин III (метаболит)

Усиление секреции альдостерона

Усиление реабсорбции натрия.

Течение и быстрота прогрессирования заболевания зависят от выраженности гипертензии и возможных ее церебральных и кардиальных осложнений. Продолжительность компенсированной стадии заболевания колеблется в пределах 10-30 лет. Возможны такие осложнения, как различные нарушения ритма сердца, развитие левожелудочковой недостаточности, часто нарушается зрение.

Смешанный ГН.

Представляет собой сочетание нефротического и гипертонического синдромов. В некоторых случаях развитие одного синдрома предшествует другому, но чаще они возникают одновременно. Таким образом, для смешанной формы ХГН характерны признаки нефротического синдрома (массивная протеинурия, гипо- и диспротеинемия, гиперхолестеринемия и отеки) и гипертензии (высокий уроень АД, изменения на глазном дне, гипертрофия левого желудочка сердца и др.). Эта форма характеризуется тяжелым течением и относительно быстрым прогрессированием, клинические и лабораторные признаки ХПН выявляются уже спустя 5-7 лет от начала заболевания, а иногда и раньше. В прогностическом отношении это наиболее неблагоприятная форма.

Латентный ГН.

Проявляется лишь умеренно либо незначительно выраженным мочевым синдромом при отсутствии экстраренальных признаков заболевания. Суточная протеинурия в большинстве случаев не превышает 1,0 г, реже достигает 2,0 г (но не более 3,0 г). Для данной формы ХГН характерны незначительная эритроцитурия (5-10, реже 30-50 эритроцитов в поле зрения) и цилиндрурия. Отеки отсутствуют либо иногда отмечается пастозность под глазами, реже на голенях. АД длительно и стойко сохраняется на нормальном уровне. Появление отеков, повышение АД и нарастание мочевого синдрома возможны лишь в период обострения заболевания. Присоединение стойкой гипертензии наблюдается только в период развития ХПН. Функция почек при латентной форме ХГН длительное время (иногда в течение 20-30 лет) остается нормальной, о чем свидетельствуют высокий удельный вес мочи как в отдельных анализах, так и в пробе Зимницкого, нормальные показатели клубочковой фильтрации в пробе Реберга - Тареева (80-120 мл/мин), содержания мочевины и креатинина в крови. Из-за отсутствия отчетливых клинических проявлений диагностика латентной формы ХГН затруднена. Болезнь выявляется при диспансеризации или случайно в виде изолированной протеинурии. Течет 20 и более лет, не осознается больным, трудоспособность сохранена. Симптомы ХПН обычно выявляются за 2-4 недели до смерти от уремии.

Терминальный ГН.

Конечная стадия любой формы ГН. Вторично сморщенная почка. Клинически проявляется симптомами ХГН: астенический синдром (слабость, утомляемость, сонливость, снижение слуха, вкуса), дистрофический синдром (сухость и мучительный зуд кожи, следы расчесов на коже, похудание, атрофия мышц), желудочно-кишечный синдром (сухость, горечь и неприятный металический вкус во рту, отсутствие аппетита, тяжесть и боли в подложечной области после еды, нередко поносы, возможно повышение кислотности желудочного сока, в поздних стадиях могут быть желудочно-кишечные кровотечения, стоматит, паротит, энтероколит, панкреатит, нарушение функции печени), сердечно-сосудистый синдром (одышка, боли в области сердца, артериальная гипертензия, гипертрофия миокарда левого желудочка, в тяжелых случаях – приступы сердечной астмы, отека легких; при далеко зашедшей ХПН – сухой или экссудативный перикардит, отек легких), анемически-геморрагический синдром (бледность кожи, носовые, кишечные, желудочные кровотечения, кожные геморрагии, анемия), костно-суставной синдром (боли в костях, суставах, позвоночнике – вследствие остеопороза и гиперурикемии), поражение нервной системы (уремическая энцефалопатия – головная боль, снижение памяти, психозы с навязчивыми страхами, галлюцинациями, судорожными приступами; полинейропатия – парастезии, зуд, чувство жжения и слабость в руках и ногах, снижение рефлексов), мочевой синдром (снижение скорости клубочковой фильтрации, полиурия, гипоизостенурия, низкая протеинурия, цилиндрурия). Продолжительность жизни больных ХГН с момента возникновения ХПН с гиперазотемией обычно не превышает 4 лет.

Общепринятой классификации ХПН не существует. наиболее распространена классификация Н. А. Лопаткина и И. Н. Кучинского (1973), согласно которой различают четыре стадии клинического течения ХПН: латентную, компенсированную, интермиттирующую и терминальную. Терминальная стадия включает четыре периода: I, IIA, IIБ, III.

Стадии ХПН (доуремические)

Периоды терминальной стадии:

I Водовыделительная функция почек сохранена

Резко снижен клиренс: до 10 – 15 мл/мин.

Азотемия 71 – 107 ммоль/л с тенденцией к росту.

Ацидоз умеренный, водно-электролитных нарушений нет.

IIА Олиго-, анурия, задержка жидкости, дисэлектролитемия, гиперазотемия, ацидоз. Обратимые изменения со стороны сердечно-сосудистой системы и других органов. Артериальная гипертензия. Недостаточность кровообращения IIА ст.

IIБ Те же данные, что и при IIА периоде, но более тяжелая сердечная недостаточность – IIБ ст.

III Тяжелая уремия, гиперазотемия (285 ммоль/л и выше), дисэлектролитемия, декомпенсированный ацидоз. Декомпенсированная сердечная недостаточность, приступы сердечной астмы, анасарка, тяжелая дистрофия печени и других внутренних органов.

М. Я. Ратнер в зависимости от содержания креатинина выделяет четыре стадии ХПН: в I стадии уровень креатинина в плазме крови составляет 0,18 – 0,44 ммоль/л, во II – 0,44 – 0,88, в III – 0,88 – 1,3, в IV – более 1,3 ммоль/л.

Некоторые авторы выделяют еще гематурическую форму ХГН, когда ведущее место в клинико-лабораторной симптоматике занимает гематурия. Правомоч­ность выделения этой формы ХГН обоснована в тех случаях гломерулонефрита, когда отсутствуют экстраренальные признаки заболевания, а в мочевом синдроме преобладает гематурия при незначительной протеинурии.

Прогноз при ХГН по оценкам выживаемости более 10 лет от начала заболева­ния:

1. Латентный ХГН - живут свыше 80%;

2. Гипертонический ХГН - живут 70-75%;

3. Нефротический ХГН - живут 65-70%;

4. Смешанный ХГН - живут менее 30%.

Иммунодиагностика.

При исследовании иммунного статуса у больных ХГН обнаруживается:

1. Сниженное количества Т-лимфоцитов почти на 1/2 - до 30% (в норме -60%);

2. снижение их функциональной активности;

3. снижение иммуноглобулинов;

4. высокий титр противопочечных антител (1:80, 1:160);

5. снижение титра комплемента;

Дата добавления: 2014-04-10; просмотров: 405; Нарушение авторских прав

Мы поможем в написании ваших работ!