При повторном попадании в организм аллергенов продукция антител активируется

Патохимическая фаза:

1. взаимодействие иммуноглобулина Е со специфическими рецепторами тучных клеток в слизистой оболочке бронхов;

2. трансмембранный вход ионов Ca⁺⁺ внутрь тучных клеток и выделение ими биологически активных веществ (медиаторов аллергии немедленного типа): гистамин, лейкотриены, простагландин, фактор хемотаксиса эозинофилов и нейтрофилов, тромбоцитоактивирующий фактор;

Накопление медиаторов в стенке бронхов.

Патофизиологическая фаза:

1. развитие патологических изменений в организме под действием медиаторов аллергии (бронхоспазм, повышение проницаемости сосудов бронхов и лёгких, отёк слизистой оболочки и образование вязкого бронхиального секрета);

2. миграция клеточных элементов (эозинофилов, нейтрофилов, тромбоцитов) под влиянием медиаторов в слизистую оболочку бронхов и образование в стенке воспалительных инфильтратов;

Нарушение бронхиальной проходимости, клинически проявляющееся картиной приступа удушья.

Особенности патогенеза инфекционно – аллергической БА:

1. взаимодействие антигенов (стафилококков, стрептококков и др.) с Т-лимфоцитами и их сенсибилизация;

2. образование в процессе сенсибилизации Т-лимфоцитов-киллеров (в течение 12 – 36 часов);

3. медленное опосредованное цитотоксическое действие Т-лимфоцитов-киллеров на тучные клетки слизистой оболочки через иммуноглобулины классов G и M (IgG и IgM);

В дальнейшем реакция проходит как при атопической БА.

Виды фармакотерапии бронхообструктивного синдрома:

1. этиотропная терапия:

- прекращение контакта пациента с аллергеном;

- санация очагов инфекции консервативным (антибиотики) или хирургическим путём;

2. патогенетическая терапия;

3. заместительная терапия (при дефиците гормонов – глюкокортикостероиды);

Дата добавления: 2014-04-10; просмотров: 333; Нарушение авторских прав

Мы поможем в написании ваших работ!