Студопедия

Главная страница Случайная лекция

Порталы:

БиологияВойнаГеографияИнформатикаИскусствоИсторияКультураЛингвистикаМатематикаМедицинаОхрана трудаПолитикаПравоПсихологияРелигияТехникаФизикаФилософияЭкономика






Лекция № 28 Сепсис

Читайте также:
  1. АКУСТИКА ЗАЛОВ (лекция 3, 4)
  2. Блок 3.10. Лекция 17. Управление в области безопасности
  3. Блок 3.2. Лекция 9. Опасности техногенного характера
  4. Гигиена питания лекция.
  5. Жемчужины Мудрости. Лекция Элизабет Клэр Профет о Циклопее
  6. Защита от шума строительно-акустическими методами (лекция 5)
  7. История лекция 5 Тема: средневековье как стадия исторического процесса
  8. К лекциям.
  9. Лекция - организационно-правовые формы предприятий
  10. Лекция - предприятие как объект государственного регулирования

 

Генерализованное ациклическое инфекционное заболевание, вызываемое различными микроорганизмами и характеризующееся измененной реактивностью организма.

Этиология. 1) полиэтиологичность

а) кокковая микрофлора

б) палочки – синегнойная, туберкулезная, брюшнотифозная и т.д.

в) грибки

г) другие инфекции, кроме вирусов.

Своеобразие сепсиса как инфекции:

а) не заразен

б) не имеет цикличного течения (периода инкубации, кишеч. проявлений нет)

в) независимо от этиологии – стандартные проявления болезни

г) иммунитет не вырабатывается

д) продолжительность заболевания может быть разной

- выделяют острейший, острый, п/о, хрониосепсис.

Долгие годы считали, что сепсис – это проблема, вызванная особен-

ностями микроорганизмов. Оказалось, что не только. Имеет значение реактивность организма, при разных формах сепсиса она разная. При септицемии – гиперэргия, при хрониосепсисе – гипоэргия. Сейчас принято считать, что сепсис – проблема взаимоотношения макро- и микроорганизма.

Классификация сепсиса I по входным воротам:

- пупочный

- раневой

- операционный

- ожоговый

- отечный

- одонтогенный

- маточный (хирургический)

- криптогенный (без входных ворот – не удается найти)

II по этиологии:

- Staph

- менингококк

- туб

- синегнойный

- грибковый

- сибиреязвенный

III по клинико-морфологической форме:

- септицемия

- септикопиемия

- затяжной септический эндокардит

- хрониосепсис

 

 

Патогенез.

Заражение – различными путями (воздушно-капельный, алиментарный, гематогенный), возбудитель попадает через входные ворота – место внедрения инфекции – пупочные вены, рана, место инфекции, миндалины и т.д.

I м – пупочный сепсис

II м – при катетризации сосудов

III м – при интубации больных, отсасывании слизи (входные ворота – легкие).

После попадания инфекции в организм развивается генерализация инфекции, при которой развивается бактериемия. Но этого мало для развития сепсиса, развивается особое взаимоотношение между макро- и микроорганизмом.

Патологическая анатомия.

Местные изменения – во входных воротах образуется септический очаг развития в месте внедрения гнойного воспаления. Распространяется по а) лимфатическим путям – вызывая лимфангит, лимфотромбоз, лимфаденит. б) По кровеносным путям: флебит, тромбофлебит, тромбобактериальная эмболия.

Общие изменения – дистрофические, некротические – в паренхиматозных органах.

- воспалительные – межуточные процессы – нефрит, гепатит, миокардит. На клапанах сердца – полипозно-язвенный эндокардит. Васкулиты сосудов – вызывают геморрагический синдром.

- гиперпластические процессы – в кроветворной и лимфатической тканях. Желтый костный мозг трубчатых костей становится красным, увеличивается количество L в крови, может развиться лейкемоидная реакция (появление незрелых форм).

За счет гиперплазии лимфоидной ткани развивается генерализованная лимфаденопатия. Все лимфоузлы увеличены, мягкие, сочные. Селезенка увеличена в 3-4 раза, называется септическая селезенка. В противоположность белому – красный росток угнетен, развивается анемия сложного характера, прежде всего гемолитическая за счет интоксикации бактериями.

Септицемия – форма сепсиса, для которой характерны выраженный токсикоз, гиперэргия, отсутствие гнойных метастазов и быстрое течение.



Этиология - чаще Strept, менингококк.

У умерших – чаще всего отсутствует септический очаг или слабо выражен.

Кожа и склеры – желтушны за счет гемолитической желтухи, выражен геморрагический синдром – кровоизлияния на коже, слизистых и серозных оболочках, во внутренних органах. Гиперплазия лимфоидной ткани – л/у увеличены, селезенка увеличена, дает характерный соскоб, костный мозг – гиперплазирован.

В паренхиматозных органах – печень, почки, сердце, селезенка –межуточное воспаление.

Для нее характерно повышение сосудисто-тканевой проницаемости, фибриноидные изменения стенок сосудов, аллергические васкулиты, что обуславливает геморрагический синдром.

Септикопиемия – форма сепсиса с гнойными метастазами, протекающая на фоне нормэргии.

Этиология: ведущий Staph и синегнойная палочка. Септический очаг находят почти всегда. В нем выражен гнойный лимфангит и лимфаденит. В венах – гнойный тромбофлебит, который служит источником тромбобактериальной эмболии.

Первые метастатические очаги – чаще всего в легких, затем в печени (абсцессы), почках (гнойничковый нефрит), л/у и селезенка – менее увеличены. Костный мозг изменен мало.

Затяжной септический эндокардит (бакэндокардит)

Особая форма сепсиса для которой характерно септическое поражение клапанов сердца.

Реактивность организма – гиперэргия.Септический очаг на клапанах сердца, поражается середчно-сосудистая система в первую очередь.

Этиология:

белый и золотистый Staph, зеленящий Strept, возросла роль кишечной и синегнойной палочки, грибов.

В основе заболевания лежат реакции гиперчувствительности немедленного типа (ГНТ) на циркулирующие иммунные комплексы. Их действием обусловлены генерализованные васкулиты, повышение сосудистой проницаемости, тромбо-эмболический синдром и т.д.

Классификация.

1. по характеру течения –

- острый – 2 нед

- подострый – 3 мес

- затяжной (хронический) – многие мес и годы.

2. по наличию или отсутствию фонового заболевания

- вторичный – на измененных клапанах (ревматизм, сифилис, атеро-

склероз) – 70-80 %

- первичный – на неизмененных клапанах – 20-30 %.

Патологическая анатомия

Клапаны сердца – эндокардит полипозно-язвенный

50% - аортальные клапаны – чаще поражаются

10-15% - митральный

20-25% - сочетание аорт + митр

Местные изменения

На створках клапанов образуются тромботические наложения, которые быстро организуются и петрифицируются. Они распространяются на пристеночный эндокард и на интиму аорты (при поражении аортального клапана).

Микроскопически: появляются очаги некроза, вокруг них формируется воспалительно клеточная инфильтрация (макрофаги, лимфоциты, нейтрофилов мало). На некротизированной поверхности образуются тромботические наложения, при организации которых развивается деформация клапанов, развивается склероз, гиалиноз, обызвествление, деформация створок, что ведет к формированию приобретенного порока сердца.

Общие изменения:

В миокарде – дистрофические изменения, клеточная воспалитьельная реакция, фибриноидный некроз стенок сосудов.

В сосудистой системе, особенно в МЦР – выраженный альтеративно-продуктивный васкулит. За счет воспаления может развиться аневризма, при разрыве которой возникает кровоизлияние (головной мозг). Выраженный геморрагический синдром – множественные петехиальные кровоизлияния на коже, кровоизлияния в коньюктиве глаза, на слизистых и серозных оболочках.

Селезенка – гиперплазирована, малинового цвета, «септическая», с множественными ишемическими инфарктами разной давности.

Почки – дифф. гломерулонефрит.

Головной мозг – васкулиты, кровоизлияния.

Периферические признаки – 1) Кровоизлияния в коньюктиве глаз (пятна Лукина); 2) узелки на ладонных поверхностях кистей; 3) утолщение ногтевых фаланг в виде барабанных пальцев; 4) кровоизлияния в кожу и подкожную клетчатку; 6) желтуха (цвет кожи – кофе с молоком).

Тромбоэмболические осложнения – очень часто по большому кругу кровообращения. Источник тромбоэмболий – клапаны левого сердца. Могут доминировать в клинической картине, давая тромбоэмболический синдром. Нагноение в очагах некрозов отсутствует из-за гиперэргической реакции организма.

Патоморфоз. Значительно изменилась картина заболевания благодаря а/б терапии. Смертность меньше. Однако, ликвидация септического очага не устраняет деформацию клапанов. Больные умирают от декомпенсации приобретенных или уже имеющихся пороков сердца. Чаще стал встречаться Staph и грам – отрицательные бактерии, первичный септический эндокардит.

Хронические – длительно не заживающий септический очаг и обширные нагноения.

Септический очаг – кариозные зубы, миндалины, чаще обширные нагноения, возникающие после ранений. Гной и продукты распада вызывают интоксикацию, амилоидоз.

Изменения в органах – атрофического характера, истощение, обезвоживание.

 

 


<== предыдущая страница | следующая страница ==>
Лекция № 27 Брюшной тиф. Сыпной тиф. Дизентерия | Лекция № 29 Первичный и гематогенный туберкулез

Дата добавления: 2014-04-30; просмотров: 537; Нарушение авторских прав


lektsiopedia.org - Лекциопедия - 2013 год. | Страница сгенерирована за: 0.004 сек.