Тяжелая первичная асфиксия

· Кожные покровы бледные или с землис­тым оттенком.

· Симптом «белого пятна» 3 с и более, что свидетельствует о гиповолемии.

· Артериальное кровяное давление (АКД) низкое.

· Ориентировочно об АКД можно судить по пульсу: если он хорошо прощупывается на лучевой или малоберцовой артерии, то АКД нормальное; если лишь в локтевой и под­коленной ямках, в подмышечной и паховой — снижено, а если только в подмы­шечной и паховой — резко снижено. Самостоятельное дыхание отсутствует.

· Нет реакции на осмотр и болевое раздражение, наблюдаются адинамия, арефлексия, мышечная атония.

· Глаза закрыты. Реакция зрачков на свет вялая или отсутствует, возможен как миоз, так и мидриаз, горизонтальный, вертикаль­ный нистагмы.

· Тоны сердца глухие, иногда их удается выслушать только в эпи­гастральной области.

· Характерны тяжелая артериальная гипотензия, грубый систолический шум гемодинамического характера, расширение границ отно­сительной сердечной тупости.

· При появлении спонтанных дыхательных движений наблюдается выражен­ное участие вспомогательной дыхательной мускулатуры.

· Дыхательные движе­ния аритмичные, частые приступы апноэ.

· Над легкими выслушиваются разно­калиберные влажные хрипы (следствие аспирационного синдрома) на фоне ослабленного дыхания (наличие патологических ателектазов).

· При пальпации живота выявляют увеличение печени (гемодинамические расстройства особенно характерны для хронической гипоксии),

· при аускульта­ции отмечают вялую перистальтику кишечника (обусловлена ишемией и мета­болическими нарушениями).

Ступорозное состояние у детей, родившихся в тяжелой асфиксии, связыва­ют с отеком мозга.

· В первый час жизни из-за повреждения эндотелия капилля­ров увеличивается количество лишь внеклеточной жидкости в мозге, возника­ет отек астроглии, повышается сопротивление току крови в мозге, внутриче­репное давление, уменьшается отток венозной крови из мозга.

· Вследствие этого при сохраняющейся системной гипотензии и гипоксемии в нейронах увели­чивается количество лактата, а также других недоокисленных и токсических продуктов обмена (аммиак и др.), кальция, перекисных соединений, протеаз, повышается осмолярность, уменьшается пул макроэргов, что приводит уже к отеку-набуханию нейронов, перифокальному воспалению, а на фоне рас­сеянного, «мозаичного» внутрисосудистого свертывания крови — к некрозам мозга.

Отсюда и некоторые важные следствия для терапии:

Ø лишь в первый час жизни, наряду с обеспечением (и это прежде всего) адекватного внешнего ды­хания, оксигенации и поддержания центральной гемодинамики (ликвидация гиповолемии и, при необходимости, сосудистоактивные вещества — допамин и др.), наиболее рационально применять осмотически активные вещества (сорбитол, маннитол или плазму, альбумин).

Ø К концу первого часа жизни уже по­казаны стабилизаторы мембран — барбитураты, магния сульфат, ноотропы (наиболее изучено применение в неонатальном периоде пирацетама, ноотропила).

Конечно, сказанное лишь схема, и при асфиксии на фоне хронической внутриутробной гипоксии уже с первых же минут жизни возможен отек-набу­хание мозга. Впрочем, согласно МКРН, все эти рекомендации отнесены к классу неопределенных или даже классу III; польза их не доказана, а иногда они могут быть даже вредными.

Подчеркивается, что гиперволемия, особенно вследствие неадекватно избыточной секреции АДГ, усиливает отек мозга.

Ø В связи с этим в лечении таких детей в первый день жизни важнейшую роль приобретает мониторинг электролитемии, ограничения инфузионной терапии (как по объему, так и по темпу введения).

Динамика неврологической картины у таких детей обычно следующая:

· через несколько часов после рождения или во второй половине первых суток жизни появляются крупноразмашистый тремор, другие признаки гипервозбудимос­ти, выбухание большого родничка на фоне сохраняющейся мышечной гипото­нии, отсутствия сосательного рефлекса, а нередко и самостоятельного дыха­ния.

· Это улучшение длится 1—2 суток, после чего вновь усиливаются явления ступора, возможно, из-за появления внутричерепных кровоизлияний, метабо­лических и других нарушений.

· При благоприятном течении постепенно со 2 - 3 суток жизни появляются признаки стабилизации гемодинамики, физио­логичные для новорожденных рефлексы (чаще всего Бабкина, Моро, хвата­тельный, Таланта) и сухожильные рефлексы, самостоятельное дыхание, глота­тельный, а затем и сосательный рефлекс.

Говоря о различиях в клинической картине острой асфиксии и асфиксии, развившейся на фоне хронической внутриутробной гипоксии, следует под­черкнуть отсутствие симптомов и синдромов, характерных лишь для одной из них.

Для детей, рожденных в асфиксии и перенесших хроническую внутриутроб­ную гипоксию, характерны следующие особенности:

• более выраженные при рождении и длительно держащиеся нарушения КОС и гемодинамики (патологический ацидоз, гиповолемия из-за анте­натальной ангиопатии и выхода жидкости в межклеточное пространство, анемия, медленное повышение напряжения кислорода в крови, рН и так­же медленное снижение BE, гиперкапнии);

· высокая частота дефицитного геморрагического синдрома как следствие гиповитаминоза К, так и низкой белковосинтетической функции печени, повышенной проницаемости сосудистой стенки, угнетения функцио­нальной активности тромбоцитов, тромбоцитопении;

· склонность к более частому развитию и большей тяжести легочных пора­жений из-за аспирации мекония, персистирующей фетальной циркуля­ции (легочной гипертензии), состояний, связанных со вторичным дефи­цитом сурфактанта, воспалительными процессами в легких;

· нередко имеющие место метаболические нарушения и осложнения (ги­погликемия, гипомагниемия, гипокальциемия и др.), повышенная чув­ствительность к кислородотерапии с большей частотой ее осложнений;

· большая частота родового травматизма;

· типичность неврологических расстройств как из-за антенатальной энце­фалопатии, так и из-за вышеперечисленных особенностей; при этом у та­ких детей часты не только кровоизлияния в головной и спинной мозг, но и отек мозга при среднетяжелой асфиксии, развитие гипертензион- но-гидроцефального синдрома, а также синдрома вялости, апатии, гипо­динамии;

· более редкое развитие ранней выраженной олигурии и большая чувстви­тельность к диуретикам в первые сутки жизни;

· гораздо более частое сочетание с внутриутробными инфекциями с их пе­ринатальной генерализацией и высокая частота приобретенных как ран­них, так и поздних бактериальных осложнений;

· большая частота отдаленных последствий, в частности энцефалопатии разной степени и характера выраженности.

Таким образом, суммируя все данные, можно говорить о часто осложнен­ном течении постасфиксического периода у детей, перенесших внутриутроб­ную гипоксию.

Осложнения.

Выделяют две группы осложнений:

· ранние, развивающиеся в первые часы и сутки жизни, и

· поздние — с конца первой недели жизни и да­лее.

Обе группы осложнений делят по органам и системам.