Сердечная недостаточность (СН) у детей

СН - кардиально обусловленное нарушение /насосной/ функции с соответствующими симптомами. Оно может быть следствием первичной проблемы миокрада, перегрузки сердца, затруднением кротовотока в сердце или комбинации этих трех факторов /P.P. de Grueff et at, 1995/.

Одна из них, возникающая в результате первичных нарушений обменных и энергетических процессов в миокарде, называется первично-миокардиальная или энергетически-динамическая /недостаточность миокрада повреждения, или астеническая - по А.Л.Мясникову/. Она развивается при токсикозах, гипоксии, миокардитах и характеризуется острым или подострым течением.

Морфологической основой ее чаще является миогенная дилятация различных отделов сердца или W»может наблюдаться при чрезмерной гипердинамической дилятации сердца/синдроме дефекта диастолы см ниже/.

Вторая форма - гемодинамическая встречается при врожденных и приобретенных пороках сердцa, гипертонии большого и малого кругов кровообращения, кардиопатиях. Она может быть бедствием перегрузки того или иного отдела сердца давлением или объемом, в некоторых случаях их сочетанием. Эта форма обычно развивается постепенно и имеет хроническое течение. Морфологической основой ее является, как правило, гипертрофия и кардиосклероз. При быстром развитии сердечной недостаточности на фоне указанных патологических состояний следует говорить об обострении хронической недостаточности сердца.

При обеих формах сердечной недостаточности целесообразно выделять гемодинамические варианты (в учебнике - типы СН); систолический, диастолический и смешанный.

В учебнике как синдром малого сердечного выброса, хар-ся острым течением с "экстренной" адаптацией кровообращения,

** В учебнике как застойная сердечная недостаточность с постепенной адаптацией кровообращения.

Систолический вариант сердечной недостаточности характеризуется уменьшением фракции выброса во время систолы, что наблюдается при повреждении миокрада, перегрузке сердца давлением.

Для диастолического варианта характерно недостаточное диастолическое расслабление миокарда. Этот вариант встречается при чрезмерной гипердинамике миокрада, гипертрофических кардиопатия, слипчивых перикардитах. Е.В.Неудахин предлагает обозначать это состояние как 'синдром дефекта диастолы". Сердечная недостаточность при нем в связи с особенностями генеза может быть двух степеней. При 1 степени уменьшение времени диастолы не сопровождается декомпенсированным падением сердечного оттока, хотя признаки застойной недостаточности кровообращения по большому кругу уже присутствуют. При П степени /некомпенсированной/ уменьшение диастолы приводит к гипосистолии, сопровождающейся артериальной гипотенэией, отеком легкого и комой. В клинической картине будет преобладать тахикардия, глухость сердечных iohob, может выслушиваться систолический шум. Пульс слабый, не менее 2оо ударов в минуту значительно больше уровня, соответствующего температуре тела. Характерно изменение соотношения "пульс-дыхание" в сторону относительно большего увеличения числа серодечных сокращений. ЭКГ выявляет синусовую тахикардию с исчезновением интервала ТР и наложением зубца Р на нисходящий отрезок зубца Т, Если тахикардия вовремя не ликвидирована, то постепенно /в течение 8-12 ч/ появляются клинические признаки сердечной декомпенсации /периорбитальные отеки, увеличение печени, повышение ЦВД/ и элекфокардиографические доказательства нарастающей гипоксии миокарда /снижение интервала S-T ниже изоэлектрической линии, отрицательный зубец Т, особенно в левых грудных отведениях/. При неблагоприятном течении сердечная недостаточность прогрессирует, достигает гипоксической степени. Она сопровождается артериальной гипотонией с клииникой отека легкого или с признаками значительного застоя в большом круге кровообращения. Hapaciaei увеличение печени, появляется распространенные отеки. Прогрессирует гипоксия миокарда, на ЭКГ присоединяются отчетливые признаки нарушения инутрижелудочковой проводимости, с расширением комплекса удлиняется интервал Q-Т.Тахикардия сменяется брадикардией с последующей остановкой сердца.

Смешанный вариант отмечается при фиброэластозе. Есть попытка дифференциации симптомов сердечной недостаточности:

1. Симптомы нарушения сердечной деятельности: задержка физичес кого развития, потливость, кардиомегалия, ритм галопа (нарушения сердечного ритма при хроническом кардите в отличие от острого носят стойкий характер и трудно поддаются целенаправленной терапии), изменения периферического пульса (парадоксальный и альтернирующий пульс),

2. Симптомы застоя в легких - тахипноэ, одышка при нагрузке, кашель, хрипы, свистящее дыхание, цианоз,

3. Симптомы венозного застоя в большом круге - гепатомегалия, набухание шейных вен. периферические отеки. (Лечение СН - см. учебник).

Особое место занимает сердечная недостаточность при современной дифтерии. В учебнике поражение миокарда звучит в разделе осложнений.

НО; выдвинутое а конце XX века в качестве центрального из молекулярных аспектов патогенеза инфекционных заболеваний лигандрецепторное взаимодействие делает неоправданным деление клин проявлений на токсические и локализованные. В соответствии с; этой теорией любой возбудитель способен инициировать инфекционный процесс лишь в случае узнавания и связывания со специфическим, предназначенным для этого возбудителя рецептором. Именно открытие специализированных рецепте ров для дифтерийного эндотоксина в миокарде (а также в периферичес кой нервной системе) позволяет рассматривать симпомы и синдромы их поражения как закономерные проявления циклического интоксикационного процесса и диагносцировать их при любой тяжести болезни. Трактовку процессов, определяемых ранее термином "осложнения", логично характеризовать понятием висцеральные поражения. Кроме того, неоправданно патогенез синндромов (висцеральных поражений) связывать с инфекцией ным воспалением. Комплексные исследования патологоанатомов, клиницистов не подтвердили роль воспаления и в патогенезе интоксикационного синдрома. По этой причине Л.Х.Турьянов (2ооо) ввел понятие "-патии" (применительно к нашей теме: не миокардит, а миокардиопатия). Это важно для рациональной терапии. В связи с концепцией лига но-рецепторного взаимодействия не только не оправдано деление клин проявлений на токсические и локализованные формы, но и неоправдано с лечебной целью, поскольку постулирует назначение лечебной дозы НДС.

Клиника поражения сердца развивается уже в первые 4-5 дней болезни. При летальном исходе морфологи обнаруживают глубокие дистрофические изменения вплоть до некроза мышечных волокон и, как правило, умеренно выраженные проявления миокардита (-патии) в виде клеточной инфильтрации интерстция. В диагностике предлагается определение концентрации миоглобина в сыворотке крови (чувствительность и специфичность достигает 85%). В результате, наряду со снижением сократительной способности миокарда, часто имеет место нарушение проводимости вследствие поражения проводящей системы сердца. Последнее затрудняет использование сердечных гликозидов. Кроме того, в большинстве случаев при дифтерии на состояние кровообращения влияют не только изменения со стороны сердца, но и периферическая гемодинамика, нарушение которой обусловлено тяжелым токсико-инфекционным шоком, иногда вплоть до инфекционного шока. СН при это носит острый характер.

В силу указанных же факторов при дифтерйных миокардитах из кардиотонических средств приходится отдать предпочтение адреностимуляторам (симпатомиметикам) - допамин (дофамин, допмин), добутамин в сочетании с "оптимизацией" периферического кровообращения (устранение гиповолемии, коррекция электролитов и КОС, поддержание АД). Обосновывается и применение капотена (клаптоприла) при данном варианте сен. Лишь при отсутствии нарушений проводимости и снижении сократительной способности при дифтерийных миокардитах оправдано применение сердечных гликозидов. Однако в острых случаях целесообразно начинать с коргликона или строфантина, которые по мере внедрения в практику дигоксина были почти забыты.

Функциональные нарушения ссс у детей представлены вегетативно-сосудистой дистонией (кардиологи-терапевты чаще используют термин "нейроциркуляторная листания"), представляющей один из вариантов нарушенной нейровегетативной регуляции. Именно кардиальные изменения являются ведущими при вегетативной дистопии (но Ю В.Середа в учебнике указывает, что далеко не всегда их можно назвать основными проявлениями БД).

Прежде всего это кардиалгии. Боли обычно локализуются е области верхушки сердца, носят покалывающий характер, кратковременные - 2-5 мин. При отсутствии какой-либо патологии в сердце, по данным клиники, ЭКГ и ЭхоКГ, кардиалгии можно объяснить кратковременной ишемией, причиной к-рой, вероятно, является изменение тонуса сосудов сердца, иногда брадикардия с редким выбросом крови в коронарные артерии.

При вегетативной дистонии могут усиливаться или появляться сосудистые шумы, к-рые называют "шумами здоровых детей", "нормальными шумами", "функциональными сосудистыми шумами". Шумы возникают в результате завихрений крови в местах отхождения от дуги аорты более мелких сосудов (на шее над ключицами с обеих сторон), слияния вен в верхнюю полую вену (1 межреберье справа от грудины), в местах перехода полостей желудочков в аорту (4 межреберье слева у грудины) и легочную артерию (место выхода ствола легочной артерии - 2 межреберье слевау грудины; деление ствола легочной артерии на правую и левую ветви - 1 межреберье слевау грудины). Сосудистые шумы обычно жестковатые, короткие, не связаны с тонами, меняют свой тембр и силу при перемене положения, чаще лучше слышны лежа, меняются при сгибании шеи.

Вегетативная дисрегуляция часто является причиной и нарушений сердечного ритма (при исключении органической патологии):

1 Суправентрикулярная миграция источника сердечного ритма (жалоб чаще нет; ритм эктопический, чащше правопредсердный, регистрируется лежа, кратковременный, основным яв-ся синусовый ритм; синусовый ритм восстанавливается стоя и после нагузки; функц проба с физической нагрузкой, на велоэргометре или по Шалкову удовлетворительная; нет выраженной тахи- и брадикардии).

2. Экстрасистолии (которые дети могут не ощущать, или жалуются на перебои (замирания), иногда неприятные, неясные ощущения в области сердца, экстрасистолы одиночные, непостоянные; регистрируются преимущественно лежа; после нагрузки и стоя уменьшаются; функциональные пробы с физической нагрузкой удовалетворительные);

3. Суправертиркулярная пароксизмальная тахикардия.

При выраженной ваготонии у отдельных детей на ЭКГ может регистрироваться и атрио-вентиркулярная блокада (при этом помимо отсутствия органической патологии, интервал PQ превышает норму не более, чем на 0,02-0,04 сек; блокада носит непостоянный характер; исчезает после нагрузки и введения атропина).

Следствием вегетативной дистонии могут быть некоторые варианты пролапса митрального клапана (в этом случае отсутствуют сердечные жалобы, пролапс непостоянный без ретургитации или с регургитациецй 1 степени).

Уже осмотр ребенка позволяет предполагать склонность к ваготонии при мраморности кожи кистей рук (акроцианоз), усилении сосудистого рисунка, стойком возвышающемся красном дермографизме. При волнении у таких детей отмечается покраснение кожи, гипергидроз ладоней, стоп, аксилярных областей (жидкий, липкий пот). Ваготония хар-ся зябкостью, стопы и ладони холодные на ощупь даже в летнее время года. У данной категории детей нередко выявляются признаки аллергодерматоза: зуд, крапивница, отеки Квинке.

При симпатикотонии дети, как правило, бледные, кожные покровы у них суховаты на ощупь, сосудистый рисунок не выражен, дермографизм розовый или белый.

Кроме того при обследовании детей с вегетативной дистонией могут иметь место и жалобы со стороны других систем, в т.ч. дыхательной (при неадекватной физической нагрузке дыхание хар-ся глубокими, шумными вздохами, ощущением "нехватки воздуха"; при засыпании или ночью свистящий вдох, шумный выдох при отсутствии физикальных изменений в легких), абдоминальный синдром (по типу "кишечной колики" в раннем возрасте) и срыгивания, позже - необоснованная рвота, тошнота, отказ от завтрака (подробив см. учебник).

Дополнительно: Обменно-эндокринные нарушения при ваготонии хар-ся повышенной массой тела. Избыточный подкожно-жировой слой распределяется равномерно, преимущественно в области бедер, ягодиц, характерны стрии, угревая сыпь. детей ссимпатикотонией, напротив, при повышенном аппетите масса тела, как правило, снижена. Кожные покровы чистые.

Для большинства детей с парасимпатической направленностью характерен синдром вестибулопатии, проявлением которого являются головокружения при виде движущихся предметов, плохая переносимость транспорта и душных помещений. Синдром вестибулопатии обусловлен функциональной связью между вагусным и вестибулярным ядрами.

При заинтересованности гипоталямуса имеют место и нарушения терморегуляцуии. Для детей с симпатикотонией при интеркурентных заболеваниях х-на фебрильная темп-pa (39-4о град). Дети, как правило, бледны. При высокой темп-ре, определяемой в аксилярных областях, лоб и конечности относительно прохладны, часто выявляется ассиметрия темп-ры (разница темп-ры в аксилярных областях достигает 0,4 град и более). При выздоровлении у таких детей температура тела резко снижается и нормализуется. У детей с ваготонией после выздоровления от основного заболевания, темп-pa может длительно сохраняться на субфебрильных цифрах.

Наряду с тем, что часто у детей с ВД возникают обмороки (синкопе, синкопапьные состояния, 7 типов к-рых описаны в учебнике) наиболе тяжелым проявлением ВД яв-ся вегетативные кризы (пароксизмы), к-рые рассматриваются как срыв адаптационных процессов и разеваются на фоне более или менее выраженной постоянной симптоматики. Выделяют:

- симпатикоадреналовые (хар-ся чувством тревоги, у отдельных больных страха, головной болью, тахикардией, повышением артер давдения, нередко повышением температуцры тела с познабливанием, сухостью во рту.

- вагоинсулярный (возможно острое возникновение чувства голода, слабость, обильный пот, снижение темп-pa тела, брадикардия, реже тахикардия, слабый пульс, снижение артер давления, возможен обморок. У детей нередки боли в животе с тошнотой и рвотой, мигреноподобная головная боль, иногда возникает удушье и приступ, напоминающий приступ БА.

- кризы могут быть смешанного х-ра и протекать как с симпатикоадреналовыми, так и вагоинсулярными проявлениями.

В большинстве случаев х-р кризов соответствует исходному вегегативному статусу ребенка. Продолжительность криза может быть от нескольких минут до нескольких часов.

Д-з пароксизмального течения вегетодистонии может быть поставлен только после исключения целого ряда заболеваний, к-рые имеют сходную клин картину. Прежде всего исключаются психоневрологическая патология, острая патология ЖКТ, первичная кардиальная патология и др.(см. уч-к).

У детей раннего возраста ВД имеет следующие особенности: нестойкость вегетативных показа!елей, трудности вывления преобладающего типа вег дистании, значительные колебания частоты СС и лабильность арт давления, срвнительно большее увеличение ЧСС при физ нагрузке, выражен гипергидроз, склонность к субфебрилитету после инфекций, частым проявлением 8Д у них яв-ся дискинезии ЖКТ и МВП, нередки срыгивания, беспокойный сон днем и ночью.

Патогенетический подход к терапии вегетативных дистаний является определяющим, -т.к. симптоматическое лечение дает лишь временный, нестабильный эффект.

Детям, имеющим умеренные проявления ВД и небольшую их давность, целесообразно назначение немедикаментозной терапии, к-рая включает:

· правильную организацию труда

· водолечение и бальнеотерапию; и отдыха;

· физиотерапию;

· соблюдение распорядка дня;

· массаж;

· занятия физической культурой:

· иглорефлексотерапию (по

· рациональное питание; показаниям).

· психотерапию;

Расшифровку см. в учебнике). Хотел бы отметить дифференцированное в зависимости от преобладания ваго- или симпатикотонии назначение водо-, бальнео- и физиолечения, а также массажа

При неэффективности немедикаментозных мероприятий или/и (чаще) в комплексе с ними назначаются медикаментозные средства. Фармакотерапия включает седативные средства, регулирующие процессы торможения и возбуждения в ЦНС: А. растительного происхождения - валериана, пустырник, шалфей и др; Б. транквилизаторы - седуксен, элениум, мепробамат и др; В. нейролептики - френолон, сонапакс, терален.

Также могут использоваться стимулирующие и тонизирующие средства {как с наибольшим ситимулирующим эффектном - женьшень, лимонник, элеутерококк и т.п.. так и с умеренным - чай зеленый, солодка и др; общетонизирующие - триоль, одуванчик, ламинария, крапива и др).

При наличный резидуально-оргамических изменений ЦНС, показанным становится и курсовое лечение ноотролами (пирацетам, пиридитол, фенибут и др).

Вегетотропными препаратами яе-ся беллатаминал (белласпон) и беллоид, пироксан. В комплексную терапия ВД включаются витамины, препарты К, Са, фосфора (назначение/выбор практически всех медикаментов дифференцируется в зависимости от типа пегетодистонии)

Артериальную гипертензию (АГ) у детей см. в учебнике

Дополнительно: в Москве число детей с АГ за последние 5 лет увеличилось в 2 раза: гем более. что появились инсульты ц у молодых людей (до 2о лет). При диагностике Финские авторы предлагают считать критическими цифры, превышающие при неоднократном измерении значения 95-го проценте ля:

Возраст, годы

Менее 1 110/60

1-5 115/75

6-10 125/85

11-18 140/90

По их мнению этиология и дифференциальная д-ка включают:

У новорожденных и грудных детей - Стеноз почечной артерии (или тромбоз), Врожденные пороки развития почек.

Коартракция аорты;

В возрасте 1-10 лет - Заболевания паренхимы почек, Коарктацию аорты и Стеноз почечной артерии:

В возрасте 11-18 лет - Заболевания паренхимы почек, Корактацию аорты, Эссенциальную артериальную гипертензию (возникает редко; на первых этапах всегда необходимо исключить вторичную артер гипертензию}

Дата добавления: 2014-02-26; просмотров: 511; Нарушение авторских прав

Мы поможем в написании ваших работ!