Лекция «Иммунодефициты»

Иммунопатология.

Заболевания: 1)Иммунодефициты.

2)Аллергические заболевания.

3)Аутоиммунные заболевания

Иммунодефициты- группа заболеваний, возникающих в результате наследственных, приобретенных дефектов иммунной системы, проявляющихся нарушениями эффекторных механизмов иммунитета.

Иммунодефициты:

-Первичные

>Наследственные

>Врожденные

А) неспецифические :

-нарушение фагоцитоза и системы комплимента

>нарушение фагоцитоза вследствие :

1)наследственные лейкопении.

2)наследственные дефекты М_ох К_л адгезии.

3)нарушение хемотаксиса.

4)наследственный дефект рецепторов к опсонинам.

5)наследственные дефекты ферментов, участвующих в механизмах бактерицидности.

-нарушение синтеза НАДФ-Н оксидазы à наследственный грануломотоз (незавершенный фагоцитоз)

Аналогичное состояние, менее тяжелое, развивается при дефектах миелопероксидазы и глюкоза-6-фосфат дегидрогеназы.

-нарушение системы комплимента:

Чаще С₂C₅-8 компонентовàснижает толерантность к пневмококкам и менингококкам.

Все неспецифические первичные иммунодефициты проявляются :

-нарушением иммунной толерантности к внеклеточным возбудителям гнойной инфекций: стафилококк ,стрептококк.

Б) Специфический:дефицит-

1)B-клеточного звена

2)Т-клеточного звена.

3)комбинированный.

Дефицит В-клеточного иммунодефицита.

-нарушение образования АТ в В лимфоцитах.

-Агаммоглобулинемия Брутона.

> отсутствие B лимфоцитов, плазматических клеток, АТ.

>нарушение специфического гуморального иммунитета.

> снижение толерантности к внеклеточным возбудителям гнойных инфекций, но специфический клеточный иммунитет сохранен.

Дефицит Т-клеточного звена.

-синдром Ди Джорджи

Нарушение закладки 3,4 глоточных карманов

>гипоплазия Тимуса àснижение дифференцировки Т лимфоцитов

>отсутствие паращитовидных желез

>пороки развития аорты и легочного ствола

>дефицит специфического клеточного иммунитета.

>уменьшение иммунологической толерантности к условно патогенной микрофлоре, внутриклеточным возбудителям, грибковым, вирусным инфекциям.

>генерализация аппортунической инфекции.

>опухоли.

Комбинированный первичный иммунодефицит (Швейцарский).

>дефицит Т и В клеточного звена.

-из-за наследственных деформаций стволовых клеток.

- нарушается толерантность ко всем видам возбудителям àсмерть после рождения.

Вторичный иммунодефицит.

Большинство являются синдромами, которые осложняют другие заболевания.

Единственная нозологическая форма –СПИД

Причины синдромов вторичного иммунодефицита:

1)нарушение обмена веществ (особенно белков)

При : голодании (кахексия),тяжелое поражение ЖКТ

2)избыток глюкокортикоидов из-за стресса, приема.

3)поражение ККМ ионизирующей радиацией, цитостатикой.

4)заболевание ККМ, липозы.

5)спленектомия до 5 лет.

6)старение.

СПИД.

-вирус иммунодефицита человека:

Ретро вирус поражающий Т _{хелперы} ,т.к имеет гликопротеид gp120 ,который тропен к CD4 рецепторам.

-заражает Т хелперы àгибельàнарушение всех механизмов регуляции иммунного ответаàстепень нарушения клеточных реакций.

Проявление СПИДа:

1-атипичная пневмония (чаще вызвана пневмоцистами)

2-генерализованный кандидоз

3-декомпенсированный дисбактериоз

4-саркома Капоши.

Аллергия.

Аллергическая реакция- иммунная реакция, возникающая при повторном поступлении в организм аллергенов, характеризующаяся повреждением собственных тканей.

Аллергены-вещества антигенной природы(гаптены),которые для большинства особей являются безвредными.

По попаданию:

1)ингаляционные аллергены.

2)пищевые

3)контактные

4)инъекционные

По происхождению:

-инфекционные : бактерии, вирусы ,грибы, простейшие

-неинфекционные: пыльцевые, эпидермальные, лекарственные, пищевые ,инсектные

Аллергическая реакция 3 стадии :

1.Иммунологическая

2.Патохимическая

3.Патофизиологическая

Иммунологическая стадия:

Первичное попадание АГ в организм, его взаимодействие с клетками иммунной системы и запуск эфекторных механизмов иммунитета> образование АТ (цитотоксических клеток) и возникновение сенсебилизании организма к данному аллергену.

Сенсебилизация:

--активная> образование АТ(цитотоксических клеток)

--пассивная> введение готовых АТ

--перекрестная

Патохимическая стадия:

Повторное попадание аллергена в организм

--АГ+АТ /цитотоксические кл

--выделяются медиаторы

--повреждение собственных тканей

Гистамин>

Патофизиологическая стадия:

--разнообразность химических проявлений, в результате повреждения собственных тканей организма

Классификация аллергических реакций:

По времени возникновения:

-реакции немедленного типа

-реакции замедленного типа

По патогенезу:

-анафилотоксическая реакция

-цитотоксическая реакция

-иммунологическая реакция

-гиперчувствительность замедленного типа

-антирецепторная реакция

Анафилотоксическая реакция

-единственная

--При попадании в организм безвредных пыльцевых, пищевых, лекарственных АГ у людей с наследственной предрасположенностью

--АГ поглощается дендритными клетками, активируется Тх IIтипа>стимулируются В лимфоциты на выработку IgE

При повторном поступлении гена вторая стадия: аллерген содержится с IgE на поверхности тучных клетокàдегрануляция, выделяется гистамин, простагландины, лейкотриены

àIII стадия

3 фазы:

Ранняя фаза(сразу) после повторного поступления АГ и обусловлена действием гистамина, ее проявление зависит от пути проникновения АГ.

-- ингаляционный: развиваются аллергические рениты, бронхиты, бронхиальная астма

-- пищевой: спазм кишечника, + боль, диарея, рвота

Атопия- наследственная предрасположенность к аллергическим реакциям 1-го типа, предотвращающаяся наследственной обусловленностью гиперпродукции IgE

--Неиммунные факторы: генетическое увеличение тучных клеток,

--подавление активности Тх1,увеличение Тх2

Атопические заболевания

-полинозы

-крапивница

-бронхиальная астма

-отек Квинке

-пищевая аллергия

-анафилактический шок

Аллергическая реакция 2 типа(цитотоксическая)

Аллерген: компонент мембраны собственной клетки

-гаптены (лекарственные препараты),соединяются с мембраной эритроцита

-чужеродные клетки при трансплантации или переливании крови

-к аллергенам синтезируемым IgG,M, взаимодействие АТ с АГ на поверхности клетокàактивация эфекторных механизмов:

1-активация системы комплимента по клеточному пути с образованием мембрано-атакующего комплекса и лизисом клеток.

2-опсонизация АТ-ми и последующий фагоцитоз макрофагами селезенки или тканевыми макрофагами.

3-АТ-зависимая цитотоксичность

Патофизиологическая стадия:

-гемолитическая анемия

-лейкопения

-тромбоцитопения

-RH-конфликт

-АВО-конфликт

-гемотрансфузионный шок

-реакции отторжения трансплантата

Дата добавления: 2014-07-30; просмотров: 370; Нарушение авторских прав

Мы поможем в написании ваших работ!