Студопедия

Главная страница Случайная лекция

Порталы:

БиологияВойнаГеографияИнформатикаИскусствоИсторияКультураЛингвистикаМатематикаМедицинаОхрана трудаПолитикаПравоПсихологияРелигияТехникаФизикаФилософияЭкономика






БОЛЕЗНИ МАРЕКА

Читайте также:
  1. I I. Болезни печени
  2. I. Болезни поджелудочной железы.
  3. АТИПИЧЕСКИЕ ФОРМЫ ТЕЧЕНИЯ БОЛЕЗНИ
  4. Болезни беременности.
  5. БОЛЕЗНИ ВОЛОС, САЛЬНЫХ И ПОТОВЫХ ЖЕЛЕЗ.
  6. Болезни желудочно-кишечного тракта.
  7. Болезни органов дыхания и их медико – социальное значение.
  8. Болезни с преимущественным поражением мозжечка и его связей
  9. БОЛЕЗНИ САЛЬНЫХ И ПОТОВЫХ ЖЕЛЕЗ

Болезнь Марека (нейролимфоматоз птиц, Morbus Marek) - высококонтагиозная хроническая вирусная болезнь птиц отряда куриных, характеризующаяся неопластическими опухолями в паренхиматозных органах и воспалительными процессами в периферической нервной системе, изменением цвета радужной оболочки глаза, пролиферативными процессами лимфоцитов и плазматических клеток.

Эпизоотология. В естественных условиях к болезни наиболее восприимчивы куры, особенно цыплята в первые 2 нед. жизни. Заболеваемость у них может достигать 70%, а летальность - 1-30%. Имеются сведения о переболевании индеек, перепелов, фазанов, уток, лебедей и куропаток. Источником возбудителя является больная птица, выделяющая вирус через дыхательный и пищеварительный тракты в окружающею среду на 7-21-й дни после заражения. Вирусоносительство продолжается в течение 16-24 мес. и даже пожизненно. Наиболее опасен вирус, содержащийся в эпителии перьевых фолликул.

Течение болезни. Инкубационный период составляет 13-150 дней и более. Клинически болезнь проявляется в 2 формах: классической и острой. При классической форме поражается периферическая нервная система, что приводит к возникновению хромоты, отвисанию крыльев и хвоста, скручиванию шеи. У отдельных особей регистрируются проходящие полупараличи, изменение цвета радужной оболочки, просвет зрачка становится узким, звездчатым, грушевидным. Острое течение обычно наблюдается у птиц в возрасте 30-160 дней и сопровождается образованием неопластических опухолей во внутренних органах, массовой гибелью и падением продуктивности птиц. Болезнь сопровождается расстройством пищеварения, потерей массы, отказом от корма, упадком сил, ненормальной постановкой тела, головы, крыльев, ног, хвоста, возможны парезы и параличи.

Патологоанатомические изменения при классической форме характеризуются диффузно-очаговыми утолщениями нервных стволов и изменением их цвета, а при острой - плотными очаговыми и диффузными опухолями в различных органах и расширением зоба.

Свойства вируса. Длительное время вирус сохраняет жизнеспособность в крови и опухолевой ткани при -17-196°С, но при -25-70°С материал быстро теряет патогенность. Полная термоинактивация вируса наступает при +4°С через 2 нед., при +20-25°С - через 4 дня, при +37°С - через 18 ч и при +60°С - через 10 мин. Выдерживает неоднократное замораживание и оттаивание, воздействие ультразвука - в течение 10 мин. В эпителиальных клетках перьевых фолликул сохраняет патогенность до 8 мес. Птичий помет сохраняет инфекционность вируса в течение 16 нед.

В составе вируса выявлено 6 антигенов, из которых А, В и С являются наиболее важными. Антиген А содержится во всех патогенных штаммах, В и С - связаны с зараженными клетками. Слабопатогенные штаммы вируса вызывают классическую, а высокопатогенные - острую форму болезни Марека. На основании иммунофлуоресценции и диффузионной преципитации у вируса определено три серотипа: серотип 1 включает все онкогенные вирусы и аттенуированные варианты, серотип 2 - все неонкогенные вирусы, серотип 3 - антигеннородственные вирусы герпеса индеек. У зараженной или вакцинированной птицы образуются вируснейтрализующие и преципитирующие антитела, которые передаются через яйцо цыплятам.



Экспериментальная инфекция легко воспроизводится на суточных цыплятах при внутрибрюшинном, внутримышечном, внутривенном, внутрикожном и интрацеребральном методах заражения и сопровождается, как правило, их гибелью.

Культивирование вируса осуществляют в организме суточных цыплят, куриных эмбрионов и культуре клеток фибробластов и почек куриных и утиных эмбрионов. В культуре клеток высококонтагиозные изоляты вызывают образование бляшек средних размеров, неонкогенные - мелких, аттенуированные - крупных. При заражении куриного эмбриона на ХАО и в желточный мешок вирус вызывает образование бляшек.

Лабораторная диагностика. В лабораторию направляют 5-10 клинически больных цыплят, от которых берут кровь, перья, а при вскрытии - кусочки паренхиматозных органов, кожи, мышц. Материал используют для постановки биопробы на суточных цыплятах, куриных эмбрионах и культурах клеток почек куриных эмбрионов и фибробластов. Для обнаружения вируса применяют РДП, МФА, ИФА, а антител в сыворотке крови - РДП и ИФА.

Для специфической профилактики применяют живые и инак- тивированные вакцины. В нашей стране наибольшее распространение получила сухая культуральная вакцина из штамма FC-126 вируса герпеса индеек.

 


<== предыдущая страница | следующая страница ==>
РИНОТРАХЕИТ КОШЕК | ИНФЕКЦИОННЫЙ ЛАРИНГОТРАХЕИТ ПТИЦ. Инфекционный ларинготрахеит птиц (Laryngotracheitis infec- tiosa) - вирусная контагиозная респираторная болезнь птиц отряда куриных

Дата добавления: 2014-09-08; просмотров: 509; Нарушение авторских прав


lektsiopedia.org - Лекциопедия - 2013 год. | Страница сгенерирована за: 0.003 сек.