Студопедия

Главная страница Случайная лекция

Порталы:

БиологияВойнаГеографияИнформатикаИскусствоИсторияКультураЛингвистикаМатематикаМедицинаОхрана трудаПолитикаПравоПсихологияРелигияТехникаФизикаФилософияЭкономика






ВИДЫ РЕАКТИВНОСТИ И РЕЗИСТЕНТНОСТИ

Читайте также:
  1. Диалектическое единство реактивности и резистентности.
  2. ОСОБЕННОСТИ РЕАКТИВНОСТИ ОТДЕЛЬНЫХ ГРУПП ЛЮДЕЙ

(классификация)

 

Выделяют следующие основные виды реактивности и резистентности: видовую, групповую и индивидуальную.

Видовая реактивность (резистентность) характерна для данного вида и определяется наследственными анатомо-физиологическими особенностями, формирующимися в процессе его эволюционного развития. Особенности ре­активности человека как вида определяются в значительной степени со­циаль­ным образом жизни и особенностями высшей нервной деятельности, в част­ности, наличием второй сигнальной сис­темы, которая обеспечивает новую форму взаимодействия с внешней средой.

Групповая реактивность характеризует основные группы в пределах вида, выделенные по одному конкретному признаку. Выделяют следующие группы групповой реактивности:

1. В зависимости от пола:

Ø реактивность мужского организма.

Ø реактивность женского организма.

 

2. В зависимости от возраста:

Ø реактивность новорожденных и детей до одного года.

Ø реактивность детей от 2-х до 10-12 лет.

Ø реактивность юношеского возраста.

Ø реактивность зрелого возраста.

Ø реактивность пожилого возраста.

Ø реактивность старческого возраста.

 

3. В зависимости от конституции:

Ø реактивность нормостеников.

Ø реактивность гиперстеников.

Ø реактивность астеников.

 

4. В зависимости от типа высшей нервной деятельности:

Ø реактивность в зависимости от общебиологических типов.

Ø реактивность в зависимости от собственно человече­ских типов.

 

Индивидуальная реактивность и резистентность характе­ризуют каж­дого конкретного человека. Виды индивидуальной реактивности:

1) физиологическая, патологическая.

2) специфическая, неспецифическая.

 

Физиологическая реактивность характерна для здорового организма. Ее признаки:

Ø проявляется реакциями, адекватными силе и характе­ру раздражителя.

Ø обеспечивает мобилизацию защитно-приспособительных свойств ор­ганизма.

Ø способствует максимальному приспособлению органи­зма к измене­няющимся условиям окружающей среды.

Ø имеет видовые особенности и обуславливает эволюцион­ное развитие живых организмов.

Патологическая реактивность - болезненно измененная реактивность при патологических изменениях в системах реагирования.

Она:

Ø проявляется реакциями, неадекватными внешнему раз­дражителю.

Ø не может обеспечить мобилизацию защитно-приспособительных свойств организма.

Ø нарушает приспособление организма к изменившимся условиям ок­ружающей среды.

Ø развивается у отдельных индивидуумов.

Патологическая реактивность может возникнуть при дей­ствии на организм болезнетворных и индиффе­рентных раз­дражителей и патологии любой системы организма, но чаще формируется при изменениях в нервной системе. Она может развиваться на основе, как структурных изменений, так и функционального напряжения и ис­тощения (при шуме, виб­рации, охлаждении, гиподинамии и т. д.), и ее сущ­ность оп­ределяют как состояние предболезни (С. М. Павленко).

Специфической реактивностью принято считать иммунологическую реактивность. Основой ее является строгая специ­фичность ответной реакции иммунных механизмов на анти­генное раздражение. В отличие от этого, об­щая перестройка жизнедеятельности организма, исключая специфические ре­акции иммунной системы, является содержанием неспецифи­ческой реактив­ности.



Индивидуальная резистентность неодинакова и подраз­деляется по происхождению (первичная и вторичная), меха­низмам развития (активная и пассивная), направленности или характеру (специфическая и неспецифиче­ская), по сте­пени выраженности (абсолютная и относительная).

Первичная резистентность - это наследственно-видовая форма рези­стентности: она полностью предопределяется на­следственными особенно­стями вида. Поскольку эта форма ре­зистентности не имеет механизма актив­ного формирования, ее называют пассивной. Она включает: особенности барьер­ных систем (в частности, кожного покрова); генетически пре­допреде­ленную неспособность организмов данного вида реа­гировать на данный раз­дражитель (например, невосприим­чивость человека к возбудителю собачьей чумы); отсутствие в организме условий для развития и действия повреждаю­щего фактора. Эта форма резистентности может быть абсо­лютной и относи­тельной. Вторичная резистентность приобре­тается в процессе онтогенеза (антенатального и постнатального) и в течение жизни в результате активации защитных и приспособительных реакций и поэтому называется актив­ной.

Специфическая и неспецифическая резистентность связа­ны с суще­ствованием соответствующих форм реактивности. При этом специфическая резистентность основана на иммун­ных механизмах, к неспецифическим же механизмам резис­тентности относят механизмы общего адаптационного син­д­рома, лихорадки, а также продукцию интерферона, фагоци­тоз, повышение активности барьерных систем и другие реак­ции, наблюдающиеся в ответ на различные воздействия.

 

КЛЕТОЧНЫЕ МЕХАНИЗМЫ РЕАКТИВНОСТИ И РЕЗИ­СТЕНТНОСТИ

 

Реактивность клеток любой ткани определяется уровнем и характером метаболизма. Различные биологически активные вещества (нейромедиаторы, гормоны эндокринных же­лез, тканевые гормоны) являются сигналами, дейст­вующими на клетки. Чувствительность к этим сигналам обеспечивает­ся су­ществованием специальных рецепторов, расположенных на поверхности (в цитоплазматической мембране) или внутри клетки. Рецепторные белки со­держат локус взаимодейст­вующий с соответствующим биологически актив­ным веществом (лигандом) и характеризующийся высокой специфично­стью и аффинностью. Специфичность рецептора - свойство различать молекулы с минимальными структурными модифи­кациями. Аффинность - способность рецептора взаимодей­ствовать с соответствующим веществом при его низкой кон­центрации (в нано- и пикограммах). Специфичность и аф­финность рецеп­торов обеспечивают узнавание биологическо­го сигнала, начиная с его низких значений. Взаимодействие с лигандом приводит к активации рецептора, ко­торая, в свою очередь, вызывает серии биохимических изменений, продуци­рующих физиологический ответ.

В настоящее время установлены рецепторы для большин­ства активных веществ. При этом в зависимости от локали­зации рецепторов выделяют мем­бранный тип рецепции и вну­триклеточный, разделяющийся, в свою очередь, на цитозольный и ядерный варианты.

 

МЕМБРАННЫЙ ТИП РЕЦЕПЦИИ

 

Характерен для нейромедиаторов и пептидных гормонов. Рецептор встроен в цитоплазматическую мембрану, активи­руется при взаимодействии с лигандом и передает биологи­ческую информацию внутрь клетки, вызывая ее ответ через вторичные мессенджеры (посредники). В настоящее время главными системами вторичных мессенджеров являются:

  1. циклические нуклеотиды - аденозинмонофосфат (цАМФ) и гуанозин­монофосфат (цГМФ).
  2. фосфатидилинозитоловая система, включающая ионы кальция и диа­цилглицерол.
  3. тирозиновые протеинкиназы.

 

1. Системы циклических нуклеотидов

Формирование клеточного ответа на сигнал при участии циклических нуклеотидов включает следующие взаимодейст­вия. Активный комплекс «ли­ганд + рецептор» вызывает ак­тивацию соответствующей каталитической циклазы: аденилатциклазы или гуанилатциклазы (в зависимости от специа­лизации рецептора), которая способствует образованию из АТФ (или ГТФ) циклического АМФ (или цГМФ). При этом активируется соответствующая протеинкиназа, которая, в свою очередь, активирует синтез и фосфорилиро­вание кле­точных белков и ферментов, а также синтез рибонуклеиновых ки­слот. По современным представлениям, фосфорилирование является одним из основных биохимических механизмов регуляции функциональной актив­ности белков.

Специфические биологические эффекты, вызванные увели­чением внут­риклеточного содержания циклических нуклеоти­дов, зависят от генетической экспрессии соответствующего типа клетки, т.е. потенциальных субстратов, подлежащих фосфорилированию. Например, повышение содержания цАМФ в печеночных клетках приводит к гликогенолизу и глюконеогенезу, а в клетках коры надпочечников - к увели­чению синтеза стероидных гормонов. Следует отметить при этом явление амплификации (прогрессивного усиле­ния) сиг­нала, возникшего при взаимодействии лиганда с рецептором. Однако, эффекты циклических нуклеотидов регулируются в своей выраженности и продолжительности не только количе­ством лиганда и свойствами рецептора, но и механизмом инактивации циклических нуклеотидов: она обеспечивается специальными ферментами - фосфодиэстеразами, вызываю­щими превраще­ние циклических нуклеотидов в обычные (не­циклические). Прекращению эффектов цАМФ и цГМФ спо­собствует также их удаление из клетки.

Циклический АМФ - внутриклеточный медиатор для многих гормонов, включая адренокортикотропный, антидиуре­тический, меланоцитостимули­рующий, паратиреоидный, кальцитонин и др., а также для β-адренергических катехоламинов. Через цГМФ оказывают свое действие холинергические агенты, β-адренергические катехоламины, гонадотропин-рилизинг гормон, окситоцин, соматостатин и другие биологиче­ски активные вещества.

От содержания циклических нуклеотидов зависит внешняя деятельность клетки. Так, повышение уровня цАМФ подав­ляет выделение медиаторов ал­лергической реакции, синтез реагинов, снижает тонус гладкой мускулатуры, проницае­мость лизосомальных мембран, т. е. уменьшает внешнюю де­ятель­ность клетки. Повышение же уровня цГМФ вызывает противоположные эф­фекты. Имеются данные о том, что про­тивоположное действие циклических нуклеотидов в некото­рой степени определяется их разной зависимостью от концен­трации ионов кальция.

2. Фосфоинозитидная система

В этой системе активация рецептора в результате взаимо­действия с ли­гандом вызывает, в свою очередь, активацию фосфоинозитидазы (фосфоли­пазы С) с последующим гидролизом фосфолипидов мембраны и образова­нием фосфатидили-нозитола-4, 5-дифосфата, который служит источником для образования двух посредников: инозитол-1,4,5-трифосфата и диацилгли­церола.

 

А. Инозитол-1, 4, 5-трифосфат дает начало следующей цепи процессов:

выход ионов кальция из эндоплазматического ретикулума

образование активного комплекса «кальций + кальмодулин»

(рецепторный белок для кальция)

активация «кальций + кальмодулин» - зависимой протеинкиназы

фосфорилирование клеточных белков

Б. Диацилглицерол с участием кальция активирует протеинкиназу С, мо­дулирующую проницаемость ионных кана­лов мембран, и является источни­ком эйкозаноидов (простагландинов и лейкотриенов), которые могут быть вторичными мессенджерами для внутриклеточных процессов, и участвуют в межклеточной сигнализации.

Таким образом, практически все эффекты этой системы связаны с уча­стием ионов кальция, которые играют роль уни­версального вторичного мес­сенджера.

Через фосфатидилинозитоловую систему осуществляется действие ан­гиотензина-2 на синтез альдостерона, действие факторов, активирующих лей­коциты, и другие эффекты.

3. Тирозиновые протеинкиназы

Некоторые клеточные рецепторы содержат тирозинкиназную активность в своем составе. Лиганд, связываясь с вне­клеточным доменом рецептора, приводит к аллостерической активации внутриклеточного белкового домена с тирозинкиназной активностью, которая опосредует все биологические эф­фекты. В частности, этот класс энзимов может опосредовать процессы роста клеток. Мембранные рецепторы для ин­сулина, инсулиноподобного фактора роста, эпидермального фактора роста, колоний-стимулирующего фактора макрофа­гов могут быть примером использования такого механизма.

 


<== предыдущая страница | следующая страница ==>
ОБЩИЙ ПАТОГЕНЕЗ | ВНУТРИКЛЕТОЧНАЯ РЕЦЕПЦИЯ

Дата добавления: 2014-10-08; просмотров: 792; Нарушение авторских прав


lektsiopedia.org - Лекциопедия - 2013 год. | Страница сгенерирована за: 0.003 сек.