ОБЩИЙ ПАТОГЕНЕЗ

Патогенез - это учение о механизмах развития, течения и исхода заболе­вания. Общий патогенез - раздел патофи­зиологии, в котором изучается роль причинного фактора в развитии болезни, соотношение патогенетических ме­ханиз­мов и механизмов выздоровления на протяжении болезни.

Роль этиологического фактора в патогенезе различна и зависит от силы, характера и длительности его действия.

1. Этиологический фактор играет роль «толчка», пуско­вого фактора. Его действие кратковременно, быстро прекра­щается, и дальнейшее развитие бо­лезни происходит под вли­янием вызванных им изменений.

2. Этиологический фактор играет решающую роль в раз­витии и течении болезни на всем ее протяжении и с его уст­ранением наступает выздоровле­ние.

3. Этиологический фактор действует на всем протяжении болезни, но его роль на различных этапах болезни неодинакова. Болезнетворный фактор про­никает в организм и поначалу болезни не вызывает. Затем происходит посте­пенное изменение реактивности организма, приводящее к развитию болезни. В дальнейшем может наступить выздоровление даже при сохранении в орга­низме возбудителя.

4. Этиологический фактор, изменяя защитные свойства организма, от­крывает путь, «ворота» для действия других болезнетворных агентов, т. е. играет провоцирующую роль по отношению к действию другого фактора.

В результате действия этиологического фактора в органи­зме возникают нарушения, от которых зависит дальнейшее развитие болезни и ее проявле­ния. Функциональные и струк­турные нарушения, возникающие в организме в результате действия этиологического фактора и влияющие на дальней­шее развитие и проявление болезни, называются патогене­тическими факторами. Их значение в развитии болезни нео­динаково. Принято выделять основное звено и ведущие фак­торы патогенеза.

Свойства основного звена патогенеза: возникает под вли­янием этиоло­гического фактора, т. е. является первичным повреждением; предшествует остальным звеньям патогене­за и необходимо для их развертывания; специ­фично для дан­ной конкретной болезни.

Свойства ведущих факторов патогенеза: возникают в ди­намике болезни вслед за первичным повреждением; неспе­цифичны для конкретной болезни (встречаются при многих заболеваниях).,

Например, болевая травма в сочетании с кровопотерей, переутомлением и психическим напряжением может обус­ловить развитие травматического шока. Основным звеном в развитии травматического шока являются, измене­ния (воз­буждение, истощение и запредельное торможение) в центра­льной нервной системе. В результате этих нарушений и из­менений висцеральных функций развиваются гипоксия и ме­таболический ацидоз, которые являются ведущими фактора­ми патогенеза. Их устранение необходимо для воздействия на основное звено патогенеза.

Изменения, возникающие при развитии патологического процесса и свя­занные между собой причинно-следственными отношениями, образуют пато­генетическую цепочку, которая может замыкаться в так называемый «пороч­ный» круг; «порочный» круг всегда усиливает патологические изменения в органах и тканях и ухудшает течение болезни. Но «порочный» круг, возник­ший на уровне периферических органов и тканей, может быть разорван и ли­квидирован нормализу­ющим влиянием высших нервных и гормональных ме­ханиз­мов регуляции. Если в «порочный» круг при патологическом процессе вовлекаются жизненно важные органы (например, при шоке нервная, сер­дечно-сосудистая и дыхательная сис­темы), то из этого состояния сам больной без экстренных и энергичных врачебных вмешательств, как правило, выйти не может.

Таким образом, основными факторами, определяющими характер и осо­бенности болезни, являются характер этио­логического фактора, локализация первичного повреждения и характер повреждения. При этом особенности бо­лезни оп­ределяются не только специфичностью этиологического фак­тора, но и видом тканей и рецепторов, на которые он дейст­вует.

Влияние локализации первичного повреждения на харак­тер и тяжесть болезни определяется значением поврежденно­го органа для жизнедеятельно­сти организма и характером рецепции в месте повреждения.

На особенности развития и течение болезни влияют сле­дующие основ­ные виды первичного повреждения: структур­ные изменения органов и тка­ней; чрезмерное раздражение рецепторов; генерализованные расстройства обмена веществ;

первичные нарушения деятельности регуляторных систем.

Рассматривая болезнь как общее поражение всего орга­низма с преиму­щественной локализацией изменений в том или ином органе, необходимо подчеркнуть взаимозависи­мость общих и местных изменений в развитии бо­лезни. В одних случаях болезнь может начинаться с местных измене­ний, а в других - патологические изменения в органах и тканях возникают после раз­вития общих проявлений болез­ни.

Локализация патологических изменений определяется ме­стом первич­ного действия патогенного фактора, путями вы­ведения токсических продук­тов из организма (сулемовая по­чка). изменениями реактивности самих тканей (туберкулез­ный процесс в костях после ушиба их), особенностями био­хими­ческих процессов в органах и тканях. Местный патоло­гический процесс ока­зывает влияние на общее состояние ор­ганизма рефлекторно через афферент­ные нервные провод­ники и гуморально через продукты разрушения и денату­рации поврежденных тканей, через молекулы денатурирован­ных белков, ко­торые вызывают аутосенсибилизацию, и био­логически активные вещества. Поступающие из местного очага влияния с одной стороны стимулируют за­щитные силы организма, а с другой стороны подавляют развитие защит­ных реакций (через токсины). Течение болезни во многом зависит от соотношения этих влияний. Организм оказывает влияние на патологический очаг через нервные и гумораль­ные факторы, регулирующие обменные процессы, крово­обра­щение и функцию органов и тканей. При этом необходимо учитывать, что нервные и гуморальные влияния на патологи­чески измененные ткани не всегда могут быть вполне адек­ватными.

Болезнь всегда проявляется функциональными расстрой­ствами, а мор­фологические изменения часто не обнаружива­ются современными методами исследования. Несоответствие морфологических и функциональных измене­ний можно объ­яснить ограниченной разрешающей способностью морфологи­ческих методов исследования, неодинаковым значением стру­ктур даже од­ного органа для его функции, обратимостью структурных изменений, очаго­вым характером нарушений структуры органа или ткани, развитием компен­саторно-приспособительных реакций. При этом отсутствие выражен­ных функциональных расстройств при наличии значительных морфологических изменений свидетельствует о больших приспособительных возможностях ор­ганизма.

В зависимости от преобладания структурных или функ­циональных из­менений различают органические и функцио­нальные заболевания. Органиче­скими называют заболевания с выраженными морфологическими измене­ниями, которые могут перейти в стойкие, необратимые структурные измене­ния. В основе функциональных заболеваний находятся обра­тимые структур­ные изменения или временное нарушение нер­вной и гуморальной регуляции функции органа или системы.

ОБЩИЕ ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ БО­ЛЕЗНЕЙ

Общими механизмами патогенеза болезней являются нервные, гормо­нальные, гуморальные, иммунные, генетические

Значение нервных механизмов в патогенезе болезней оп­ределяется тем, что нервная система обеспечивает целостность организма, взаимодействие со средой (быстрое, реф­лекторное), быструю мобилизацию защитно-приспосо­бительных сил организма. Структурные и функциональные измене­ния в нервной системе приводят к нарушению тройного нер­вного контроля за со­стоянием органов и тканей, то есть воз­никают нарушения функции органов и систем, кровоснабже­ния органов и тканей и регуляции трофических процес­сов.

Нарушение состояния нервной системы могут являться начальным зве­ном кортико-висцеральных (психосоматичес­ких) болезней: гипертонической, язвенной и возникающих в результате психогенных воздействий. Кортико-висцеральная теория патогенеза болезней основана на рефлекторной теории И. М. Сеченова и И. П. Павлова и подтверждается воз­можностью воспроиз­ведения патологических реакций по ме­ханизму условного рефлекса и возник­новением функцио­нальных расстройств внутренних органов при невротиче­ских нарушениях.

Основными патогенетическими факторами, определяющи­ми развитие кортико-висцеральных заболеваний, являются следующие:

1. нарушение динамики нервных процессов в высших от­делах мозга (в частности, в коре больших полушарий).
2. изменение корково-подкорковых взаимоотношений.
3. формирование в подкорковых центрах доминантных очагов возбуж­дения.
4. блокирование импульсов в ретикулярной формации и усиление нару­шения корково-подкорковых взаимоотноше­ний.
5. функциональная денервация органов и тканей.
6. трофические нарушения в нервной ткани и на перифе­рии.
7. нарушение афферентной импульсации с органов, под­вергшихся струк­турным и функциональным изменениям.
8. расстройство нервно-гуморальных и нейро-эндокринных отношений.

К недостаткам кортико-висцеральной теории могут быть отнесены те факты, что не выделены конкретные причины и условия, вызывающие разви­тие различных форм кортико-висцеральной патологии, и положения о нару­шении корково-подкорковых отношений имеют слишком общий характер и не позволяют объяснить различный характер патологических изменений во внутренних органах при невротических нару­шениях.

Значение гормональных механизмов в патогенезе заболе­ваний определя­ется тем, что эндокринная система является мощным фактором общей регу­ляции жизнедеятельности ор­ганизма и его приспособления к меняющимся условиям сре­ды. При патологических процессах эндокринная система осу­ще­ствляет длительное поддержание функциональной актив­ности и обменных процессов на новом уровне. Перестройка гормональной регуляции обепечи­вает развитие защитно-приспособительных реакций организма.

В развитии адаптационных реакций в настоящее время большое значе­ние придается гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системе, осущест­вляющей трофическое влияние на органы и ткани организма. В 1936 году ка­надский уче­ный Ганс Селье опубликовал статью, в которой приводились данные о том, что на всякий чрезвычайный раздражитель в организме кроме специфических изменений развиваются об­щие неспецифические (гиперпла­зия и гиперфункция гипофи­за и коры надпочечников, лимфо- и эозинопения, кровоизли­яния в слизистую желудка и кишечника). Эти общие неспе­цифиче­ские изменения Селье назвал общим адаптационным синдромом.

Состояние напряжения общих защитно-приспособительных механизмов назвал стрессом, а всякий раздражитель, спо­собный вызывать состояние стресса - стрессором. Развитие общего адаптационного синдрома Г. Селье связывал с гипер­функцией гипофиза и коры надпочечников и в зависимости от функциональных изменений в этих органах он выделил три стадии общего адаптационного синдрома.

Стадия тревоги возникает сразу после действия стрессора, длится не­сколько минут (часов) и характеризуется моби­лизацией уже готовых гормо­нов гипофиза и коры надпочеч­ников. Стадия адаптации отличается гиперпла­зией в гипо­физе и коре надпочечников с усилением их функции. Стадия ис­тощения характеризуется недостаточным образованием! прежде всего гормо­нов коры надпочечников. Селье ведущую и автономную роль придавал гипо­физу и коре надпочечни­ков, не учитывав то, что нервная система обеспечи­вает це­лостность организма и его взаимодействие с окружающей средой.

На всякое воздействие чрезвычайного раздражителя пре­жде всего реаги­рует наиболее возбудимый отдел нервной системы симпатический, через ко­торый по нервно-рефлекторному пути происходит активация мозговой слоя надпочечников. Поступающие в кровь и ткани адреналин и норадреналин из­меняют общее кровообращение и стимулируют энергетический обмен во всех органах и тканях, в том чис­ле и в нервной системе, особенно в ретикулярной формации. Последнее обеспечивает активацию функции ядер гипотала­муса, нейросекрет (рилизинг-факторы) которых по порталь­ной системе гипофиза поступает в переднюю долю и стиму­лирует выработку тройных гормонов, повышающих функци­ональную активность периферических эндокринных желез (в том числе и кору надпочечников), гормоны которых из­меняют элек­тролитный, белковый и энергетический обмен в органах и тканях, что изме­няет реактивность их на нервно-рефлекторные влияния. На примере этой уп­рощенной схемы развития общей приспособительной реакции на действие чрез­вычайного раздражителя можно видеть, что нервные и гор­мональные ме­ханизмы в патогенезе проявлений патологичес­кого процесса тесно взаимо­связаны и обуславливают друг друга. Однако, исходя из того, что нервная система обеспе­чивает восприятие воздействий окружающей среды и реак­цию на эти взаимодействия всего организма как целостной системы, сторонники нервизма отводили нервной системе ве­дущее значение в патогенезе заболева­ний и в механизмах вы­здоровления.

К гуморальным механизмам развития заболеваний отно­сится образова­ние в очаге первичного повреждения различ­ных гуморальных биологически активных веществ (гистамина, брадикинина, серотонина и т. д.), которые ге­матогенным и лимфогенным путями обуславливают изменения кровооб­ра­щения, состояния крови, проницаемости сосудов и функ­ций многих органов и систем в процессе развития и течения патологических процессов.

Иммунные механизмы связаны с функцией иммунной си­стемы, которая обеспечивает постоянство белкового состава организма. Поэтому при всех патологических состояниях, сопровождающихся изменением структуры соб­ственных бел­ков или проникновением в организм чужеродных белков, про­исходит активация иммунной системы, нейтрализация и выведение из орга­низма измененных и чужеродных белков, В этом заключается ее защитная роль. Но в некоторых слу­чаях нарушение функции иммунной системы может приво­дить к развитию аллергических и аутоиммунных заболеваний.

Оформленная соединительная ткань выполняет опорную функцию и за­щищает организм от механических поврежде­ний, а неоформленная (ретику­локлеточная) соединительная ткань выполняет функцию обмена, синтеза пла­стических ве­ществ и биологическую защиту организма. Соединительная ткань выполняет также функцию регуляции гомеостаза жид­ких сред, белко­вого состава, кислотно-щелочного баланса, барьерную и фагоцитарную функцию, участвует в выработке, депонировании и освобождении БАВ. На­рушение или извра­щение данных функций ведет к развитию патологические процессов.

РАЗРУШИТЕЛЬНЫЕ И ЗАЩИТНО-ПРИСПОСОБИТЕЛЬ­НЫЕ МЕХАНИЗМЫ В ПАТОГЕНЕЗЕ

Каждое заболевание проявляется разрушительными и защитно-приспо­собительными изменениями. Первые возникают в результате действия этио­логических факторов, а вторые - в результате мобилизации нервно-рефлек­торных и гормона­льных адаптационных механизмов. Однако защитно-при­способительные изменения, превышающие параметры биологичес­ких функ­ций организма, становятся разрушительными и уси­ливают выраженность па­тологических изменений. Кроме то­го, одни и те же изменения при разных за­болеваниях и у разных людей могут носить различный характер. Переход за­щитно-приспособительной реакции в разрушительную наб­людается при ее выходе за пределы биологических парамет­ров, при изменении условий жизни организма, при возникно­вении новых патогенетических явлений, усиливаю­щих расст­ройство функции выздоровления.

Выздоровление - это активный процесс, состоящий из комплекса слож­ных реакций организма, возникающих с мо­мента заболевания и направлен­ных на нормализацию функ­ций, компенсацию возникающих нарушений взаимоотноше­ний со средой, механизмами выздоровления являются устра­не­ние причины болезни, разрыв причинно-следственных от­ношений, усиление защитно-приспособительных реакций, лик­видация облегчения последствий органических нарушений, пе­рестройка функций регуляторных систем. Во всех этих меха­низмах решающая роль принадлежит перестройке динамичес­кого стереотипа нервной системы с образованием новых меж­нейронных свя­зей. Восстановление нарушенных функций организма при выздоровлении может идти за счет компенсации и регенерации. Компенсация - это возмеще­ние функциональных и струк­турных нарушений. Компенсация может проис­ходить за счет резервных средств организма, усиления функции парного ор­гана (викарная компенсация) или за счет изменения об­мена веществ и усиле­ния функции других отделов органа (рабочая или обменная компенсация). Основными этапами развития процесса компенсации являются фаза станов­ления (переключение функции органа на резервные системы), фа­за закреп­ления (морфологическая перестройка поврежденно­го органа, резервных и ре­гуляторных систем) и фаза исто­щения (компенсаторно-приспособительные реакции теряют биологическую целесообразность).

Репаративная регенерация - это форма компенсации, ха­рактеризующаяся структурным возмещением поврежденного органа или ткани. Регенерация может быть истинной (за счет размножения клеток) или частичной (за счет гипертрофии оставшихся клеток).

Задачами лечения являются предупреждение смертельно­го исхода, обес­печение выздоровления и восстановление тру­доспособности. Лечебные воз­действия, направленные на уни­чтожение и обезвреживание этиологического фактора, назы­ваются этиотропной терапией. Лечебные воздействия, направ­ленные на механизмы развития болезни, повышение устойчи­вости организма и восстановление функции, называются па­тогенетической терапией.

РЕАКТИВНОСТЬ И РЕЗИСТЕНТНОСТЬ ОРГАНИЗМА

Реактивность - свойство целостного организма опреде­ленным образом реагировать на воздействия окружающей среды. Отдельные клетки и ткани обладают возбудимостью или раздражимостью. Реактивность проявляется на уровне целого организма. Это - основное свойство организма как единой био­логической системы отвечать на воздействия окру­жающей среды.

Реактивность выражается в изменении жизнедеятельнос­ти организма: изменениях обмена веществ, регуляторных влияний, а также в развитии за­щитно-приспособительных процессов. Она характеризуется тонким диффе­ренцировани­ем реагирования, т. е. различным уровнем по отношению к раз­личным раздражителям. Одной из форм реактивности является резистент­ность - способность организма противосто­ять действию патогенных факто­ров. Оба эти свойства могут изменяться однонаправленно или иметь обрат­ные соотноше­ния (например, высокая реактивность к звуковым раздраже­ниям, проявляется снижением резистентности).

В целом, реактивность - приспособительное явление, но иногда утрачи­вает приспособительный характер (изменение иммунной реактивности может привести к аллергии и само­повреждению организма).

Дата добавления: 2014-10-08; просмотров: 1177; Нарушение авторских прав

Мы поможем в написании ваших работ!