Общий анализ мочи

При заболеваниях органов дыхания, протекающих с лихорадкой, могут быть обнаружены следующие изменения в анализе мочи: уменьшение суточного диуреза до олигурии, увеличение относительной плотности мочи, появление умеренного количества белка (до 1 г/ сутки), обусловленного развитием функциональной лихорадочной протеинурии.

При хронических гнойных процессах в органах дыхания – бронхоэктатическая болезнь, ХОБЛ с частыми обострениями – возможно развитие амилоидоза почек с формированием нефротического синдрома. При этом количество белка в сутки с мочой достигает 3 г и более, развивается массивная протеинурия.

Биохимический анализ крови

Изменения белкового обмена при заболеваниях органов дыхания:

Гипопротеинемия и гипоальбуминемия развиваются при нарушении синтеза белка (злокачественные новообразования, лихорадка) и усилении процессов катаболизма белка (осложнение лечения кортикостероидами).

Увеличение содержания α₁-и α₂-фракций глобулинов наблюдается при острых воспалительных процессах, при повреждении и распаде тканей (дистрофические, некротические процессы), что наблюдается при злокачественных новообразованиях органов дыхания, метастазировании опухолей в легкие, при инфаркте легкого, абсцессе, гангрене легкого.

Уменьшение содержания α-глобулинов встречается достаточно редко, может наблюдаться при врожденном дефиците α₁-антитрипсина, что сопровождает развитие первичной деструктивной эмфиземы легких.

Увеличение фракции β-глобулинов наблюдается при хронических инфекциях, злокачественных новообразованиях, аутоиммунных и аллергических заболеваниях.

Увеличение фракции γ-глобулинов наблюдается при хронических инфекциях, аутоиммунных заболеваниях, хронических аллергических заболеваниях (бронхиальная астма, поллинозы).

Уменьшение фракции γ-глобулинов встречается при длительных хронических заболеваниях, сопровождающихся истощением иммунной системы и снижением образования иммуноглобулинов (хронических инфекциях, злокачественных новообразованиях); при лечении глюкокортикоидами.

Ревматоидный фактор

Он может быть выявлен при туберкулезе, саркоидозе легких.

Мочевина

Причинами повышения уровня мочевины является повышенный катаболизм белка (кахексия при злокачественных новообразованиях).

Мочевая кислота

Причинами повышения содержания мочевой кислоты в крови (гиперурикемии) являются злокачественные новообразования.

Изменение углеводного обмена при заболеваниях органов дыхания

Глюкоза

Основной причиной гипергликемии является побочное действие некоторых лекарственных препаратов, например, кортикостероидов.

Сиаловые кислоты???

Лактат

Повышение уровня молочной кислоты наблюдается при гипоксии (недостаточном снабжении кислородом тканей: легочное кровотечение, дыхательная недостаточность).

Изменение ферментов при заболеваниях органов дыхания

α-амилаза крови

Повышение активности α-амилазы происходит при бронхогенном раке легкого.

Снижение уровня α-амилазы наблюдается при муковисцидозе.

Изменение электролитного обмена при заболеваниях органов дыхания

Натрий

Гипернатриемия может наблюдаться при длительном приеме кортикостероидов.

Калий

Гипокалиемия наблюдается при муковисцидозе.

Фосфор неорганический

Повышение уровня фосфора отмечается при разрушении костной ткани (метастазы рака легкого в кости, саркоидоз).

Кальций

Наиболее частыми причинами гиперкальциемии являются:

1. опухоли бронхов;

2. длительный прием глюкокортикоидов;

3. саркоидоз

Сывороточное железо

Причинами снижения уровня сывороточного железа являются:

1. анемии как следствие кровопотери из органов дыхания;

2. острые и хронические инфекции органов дыхания, особенно гнойные и септические состояния;

3. злокачественные новообразования органов дыхания

Исследование газового состава артериальной крови – основной лабораторный метод диагностики дыхательной недостаточности.

Показателями газового состава крови являются:

· парциальное давление кислорода (PO₂),

· парциальное давление углекислого газа (PCO₂),

· содержание кислорода в крови (O₂CT),

· процент насыщения крови кислородом - сатурация (SаO₂ ),

Нормальные показатели газового состава артериальной крови:

· PO_2: 80-100 мм рт. ст. (СИ:10,6-13,3 кПа)

· PCO_2: 35-45 мм рт. ст. (СИ:4,7-5,3 кПа)

· O₂CT: 15-23% (СИ: 0,15-0,23)

· SаO_2: 95-100% (СИ: 0,94-1,00)

Отклонения от нормы

Низкий уровень PO₂ , O₂CT и SаO ₂ при высоком уровне PCO₂ могут быть обусловлены:

· угнетением дыхательного центра (черепно-мозговая травма, опухоль мозга, передозировка наркотиков),

· нарушением дыхания в результате слабости или паралича дыхательных мышц

· обструктивными вентиляционными нарушениями (бронхиальная астма и ХОБЛ)

· нарушением вентиляционно-перфузионных отношений вследствие частичного блокирования альвеол или легочных капилляров.

Уменьшение PO₂ ,O₂CT и SаO₂ при нормальном уровне PCO₂ свидетельствуют о недостатке кислорода во вдыхаемом воздухе. Такая картина характерна для пневмоторакса, нарушения диффузии между альвеолами и кровью (интерстициальный фиброз) и артериовенозного шунтирования крови в легких.

Помимо сведений о содержании кислорода в крови, исследование газового состава крови дает ценную информацию о кислотно-основном состоянии.

Кислотно-основное состояние — это соотношение концентраций водородных (Н⁺) и гидроксильных (ОН^-) ионов во внутренней среде организма.

Колебания рН в норме крайне незначительны: от 7,35 до 7,45. Даже незначительные отклонения рН от нормального уровня приводят к существенным сдвигам окислительно-восстановительных процессов, изменению активности ферментов, проницаемости клеточных мембран и другим опасным нарушениям.

Изменение легочной вентиляции является одним из регуляторных механизмов, обеспечивающим постоянство рН плазмы крови. При удалении из крови CO₂ из нее удаляется примерно эквивалентное число ионов H⁺. Если в результате нарушений метаболизма тканей развивается состояние метаболического ацидоза, рефлекторно раздражается дыхательный центр и возникает гипервентиляция, что приводит к удалению большего количества CO₂ и, соответственно, водородных ионов (H⁺), и рН возвращается к исходному уровню. Наоборот, увеличение содержания оснований (метаболический алкалоз) сопровождается гиповентиляцией, напряжение CO₂ и концентрация ионов H⁺ возрастают, а сдвиг рН в щелочную сторону компенсируется.

В клинической практике для оценки кислотно-основного состояния используют следующие показатели артериальной крови:

1. pH артериальной крови (плазмы)

2. РСО₂ - парциальное давление СО₂ в крови

3. Буферные основания (BB) - сумма всех анионов крови. Нормальная величина ВВ составляет в среднем 48,6 ммоль/л (от 43,7 до 53,5 ммоль/л).

4. Стандартный бикарбонат (SB) - содержание иона бикарбоната HCO₃^- в плазме. Нормальные величины 22,5-26,9 ммоль/л у мужчин и 21,8-26,2 ммоль/л у женщин.

5. Избыток оснований (ВЕ) - разница между фактической величиной буферных оснований и их нормальным значением. У здорового человека значения ВЕ колеблются в среднем от -2,5 до +2,5 ммоль/л. В капиллярной крови значения этого показателя составляют от -2,7 до +2,5 у мужчин и от -3,4 до +1,4 у женщин.

Изменения кислотно-основного состояния

Ацидоз - это такое нарушение кислотно-основного состояния, при котором в крови появляется абсолютный или относительный избыток кислот и повышается концентрация водородных ионов (рН < 7,35).

Алкалоз характеризуется абсолютным или относительным увеличением количества оснований и понижением концентрации водородных ионов (рН > 7,45).

По механизмам возникновения различают 4 вида нарушений кислотно-основного состояния, каждый из которых может быть компенсированным и декомпенсированным:

1. респираторный (газовый) ацидоз;

2. нереспираторный (метаболический) ацидоз;

3. респираторный (газовый) алкалоз;

4. нереспираторный (метаболический) алкалоз

Респираторный (газовый) ацидоз развивается при увеличении концентрации в крови углекислоты Н₂СО₃ в организме (вследствие нарушения ее выведения легкими) и повышении парциального давления СО₂ (РСО₂).

Причинами респираторного ацидоза являются:

1. Тяжелая дыхательная недостаточность (обструктивные заболевания легких, пневмонии, рак легкого, эмфизема легких), гиповентиляция вследствие поражения костного скелета, угнетения ЦНС, тромбоэмболия легочной артерии.

2. Недостаточность кровообращения с преимущественным застоем в малом круге кровообращения (отек легких, хроническая левожелудочковая недостаточность и др.)

3. Высокая концентрация СО₂ во вдыхаемом воздухе

Для компенсированного респираторного ацидоза характерны:

1. Нормальное значение рН крови

2. Увеличение напряжения СО₂ в крови (рСО₂)

3. Увеличение стандартного бикарбоната (SB)

4. Увеличение избытка оснований (ВЕ)

Истощение и недостаточность механизмов компенсации приводит к развитию декомпенсированного респираторного ацидоза, при котором отмечается снижение рН плазмы ниже 7,35, а в ряде случаев уровень стандартного бикарбоната (SB) и избытка оснований (ВЕ) снижаются до нормальных значений (истощение запасов оснований).

Если газовый ацидоз долго не ликвидируется, выраженная гиперкапния может привести к вторичным явлениям повреждения. Так, возникающий в периферических тканях спазм артериол вызывает повышение артериального давления и тем самым затрудняет работу сердца.

Значительная концентрация СО₂ в крови повышает возбудимость блуждающего нерва, а это в свою очередь может привести к остановке сердца, а также спазму бронхиол и усилению секреции слизи в них, что дополнительно затрудняет дыхание. Иногда газовый ацидоз осложняется негазовым, так как нарушение дыхания обычно приводит к недостаточному поступлению кислорода в организм и накоплению в тканях недоокисленных продуктов обмена.

Нереспираторный (метаболический) ацидоз является самой грозной и наиболее часто встречающейся формой нарушений кислотно-основного равновесия. Развивается он при накоплении в крови нелетучих кислых продуктов обмена (молочной кислоты, β-оксимасляной, ацетоуксусной и др.) вследствие избыточного образования, недостаточного выведения или избыточного введения их в организм (глубокая гипоксия).

Главным механизмом ликвидации избытка угольной кислоты в организме является гипервентиляция легких.

При компенсированном нереспиратороном (метаболическом) ацидозе в процесс компенсации включается бикарбонатный буфер крови, который связывает накапливающиеся в организме кислоты. Высокая концентрация СО₂ возбуждает дыхательный центр и возникает гипервентиляция легких, в результате которой из организма удаляется избыток СО₂ и ионов Н⁺. Этому механизму принадлежит решающая роль в компенсации негазового ацидоза.

Таким образом, для компенсированного метаболического ацидоза характерны:

1. Нормальный уровень рН крови

2. Уменьшение стандартных бикарбонатов (SB)

3. Дефицит буферных оснований (отрицательная величина ВЕ)

4. Компенсаторное снижение напряжения СО₂ в крови (рСО₂ меньше 35 мм рт. ст. за счет гипервентиляции)

Истощение и недостаточность описанных компенсаторных механизмов приводит к развитию декомпенсированного нереспираторного (метаболического) ацидоза. При этом происходит:

1. снижение рН крови ниже 7,35.

2. Продолжается уменьшение стандартного бикарбоната (SB).

3. Нарастает дефицит буферных оснований (ВЕ).

4. Напряжение СО₂ в крови (рСО₂) снижено или возвращается к норме за счет неэффективности вентиляции легких.

Клинически при декомпенсированном метаболическом ацидозе наблюдаются расстройства сердечной деятельности, глубокое шумное дыхание Куссмауля, нарастают гипоксия и гипоксемия. При снижении рН ниже 7,2 обычно наступает коматозное состояние.

Респираторный (газовый) алкалоз развивается вследствие усиленного выведения углекислого газа при нарушениях внешнего дыхания (гипервентиляции легких).

Основными причинами респираторного алкалоза являются:

1. Гипервентиляция при гипоксии (понижение парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе при подъеме на высоту, анемии)

2. Органические или психические поражения центральной нервной системы, сопровождающиеся возбуждением дыхательного центра

3. Гипервентиляционный синдром у детей

4. Гипервентиляционное управляемое дыхание

При этом виде нарушения кислотно-основного состояния парциальное давление СО₂ в крови резко уменьшается (гипокапния), в связи с чем значительно падает концентрация в крови водородных ионов.

Компенсация при респираторном алкалозе главным образом связана со снижением секреции водородных ионов и угнетением реабсорбции бикарбоната в почечных канальцах. Это приводит к компенсаторному снижению стандартного бикарбоната (SB) и к дефициту оснований (отрицательная величина ВЕ).

Таким образом, для компенсированного респираторного алкалоза характерно:

1. Нормальное значение рН крови.

2. Значительное уменьшение рСО₂ в крови.

3. Компенсаторное уменьшение стандартного бикарбоната (SB).

4. Компенсаторный дефицит оснований (отрицательная величина ВЕ).

При декомпенсации респираторного алкалоза возрастает рН крови, а ранее сниженные показатели SB и ВЕ могут достигать нормальных значений.

Нереспираторный (метаболический) алкалоз встречается реже ацидоза, хотя и не является редким патологическим состоянием. Причинами его могут быть избыточное поступление щелочей в организм. Основным показателем негазового алкалоза является увеличение содержания гидрокарбонатов в крови. Низкая концентрация Н^--ионов вызывает угнетение дыхательного центра, что ведет к гиповентиляции легких.

В таблице представлены изменения трех основных параметров кислотно-основного состояния при его нарушениях. В большинстве случаев определения рН крови, РСО₂ и ВЕ вполне достаточно для точной диагностики респираторного и нереспираторного ацидоза и алкалоза, а также для оценки степени компенсации этих нарушений.

Таким образом, сопоставление параметров нарушений кислотно-основного состояния с клинической картиной заболевания в большинстве случаев позволяет достаточно надежно диагностировать характер этих нарушений даже в период их компенсации. Установлению правильного диагноза в этих случаях может помочь также оценка изменений электролитов крови.

Дата добавления: 2014-07-19; просмотров: 452; Нарушение авторских прав

Мы поможем в написании ваших работ!