Тестовые задания. 1. Какие нарушения играют роль основных патогенетических факторов

ВЫБЕРИТЕ НОМЕРА ПРАВИЛЬНЫХ ОТВЕТОВ:

1. Какие нарушения играют роль основных патогенетических факторов

в возникновении гиперосмолярной диабетической комы?

+ Резко выраженная гипернатриемия

+ Резко выраженная гипергликемия

- Некомпенсированный кетоацидоз

-Значительная гиперкалиемия

-Гиперосмия гиалоплазмы клеток

+Гиперосмия крови и межклеточной жидкости

2. Какое нарушение играет роль основного патогенетического фактора

в возникновении диабетической комы при сахарном диабете 1 типа?

- Гипернатриемия - Гипергликемия

+ Гипекетонемия - Гиперкалиемия

3 Назовите главный патогенетический фактор развития гипогликемической комы

+ Углеводное и энергетическое голодание головного мозга

- Углеводное голодание миокарда

- Снижение осмотической константы крови

- Некомпенсированный кетоацидоз

4. Проявления, характерные для 2-го периода полного голодания с водой:

+ основной обмен снижен, - активация гликогенолиза

- отрицательный азотистый, + активация липолиза,

баланс -дыхательный коэффициент 1,0

+дыхательный коэффициент 0,7, - гипоонкотические отеки

+ метаболический ацидоз, - усиление глюконеогенеза

5 Осложнения длительно протекающего сахарного диабета:

+ Иммунодефицитные состояния

+ Ускорение развития атеросклероза

+ Снижение резистентности к инфекциям

+ Снижение противоопухолевой устойчивости

- Гипотиреоз

+ Нефропатия

- Артериальная гипотензия

6. Назовите факторы, вызывающие глюкозурию при сахарном диабете

- Кетонемия

+ Гипергликемия

+ Снижение почечного порога для глюкозы

- Микроангиопатия капилляров почечных клубочков

7. Какие факторы способствуют развитию атеросклероза при сахарном диабете?

+ избыточное накопление сорбита в стенках сосудов

- избыточное накопление гликогена в мышечных клетках стенок сосудов

+ чрезмерное гликозилирование белков ткани сосудистой стенки

+ дислипопротеидемия

- протеинурия

+ гиперхолестеринемия

+ гиперлипопротеидемия

8. Какие механизмы являются основными в патогенезе гипогликемической комы:

- нарушение обменов углеводов, жиров, белков, приводящие к нарушению энергетического обмена в головном мозге и других тканях, водно-электролитному дисбалансу и явлениям интоксикации,

-нарушение водно-электролитного обмена, приводящее к увеличению осмотического давления крови, развитию внутриклеточной гипогидратации,

+ нарушение обмена углеводов, жиров, белков, приводящее к нарушению энергетического обмена в клетках ЦНС, вызывающему субстратное и кислородное голодание мозга.

9.Увеличение каких липопротеидов в крови оказывает максимальное проатерогенное влияние?

- фосфолипопротеидов

+ липопротеидов очень низкой плотности

+ липопротеидов низкой плотности

-липопротеидов высокой плотности

10.Укажите причину полиурии на ранней стадии сахарного диабета:

- микроангиопатия почек + гипергликемия

- кетонемия - гиперхолестеринемия

11. Укажите типовые формы нарушения углеводного обмена:

- Сахарный диабет + Гипогликемия

- Почечный диабет + Гексозурии

+ Пентозурии - Диабетические комы

- Алиментарная гипергликемия + Гликогенозы

12.Укажите факторы, вызывающие глюкозурию при сахарном диабете:

- кетонемия

+ гипергликемия

+ снижение почечного порога для экскреции глюкозы

- микроангиопатия капилляров почечных клубочков

13.Может ли возникнуть глюкозурия при нормальном содержание глюкозы в крови у больного сахарным диабетом?

+ да - нет

14. Каковы возможные причины гликогенозов?

- Алиментарная гипергликемия

+ Репрессия генов, кодирующих синтез ферментов гликогенолиза

- Нарушение экскреции глюкозы почками

- Мутация генов, кодирующих синтез гликогенсинтетаз

+ Низкая активность ферментов гликогенолиза

- Низкая активность гликогенсинтетаз

15.Какие факторы, способствуют развитию диабетических ангиопатий?

+ чрезмерное гликозилирование белков

+ гиперлипопротеидемия

+ дислипопротеидемия

+ отложение сорбита в стенках сосудов

- усиление гликогеногенеза в клетках стенок сосудов

16. Какие из перечисленных состояний сопровождаются транспортной гиперлипемией:

- атеросклероз, + голодание,

+ сахарный диабет, + феохромацитома,

- спленэктомия, - снижение образования гепарина.

17. Накопление каких веществ обуславливает гиперкетонемию при сахарном диабете:

- a -кетоглутаровой кислоты, + ацетоуксусной кислоты,

+ ацетона, - уксусной кислоты,

+ b -оксимасляной кислоты, - пировиноградной кислоты

- молочной кислоты,

18. Причины, вызывающие патологическую гипергликемию:

- эмоциональное напряжение, +1 период полного голодания,

- алиментарная нагрузка, + гигантизм,

+ тиреотоксикоз. + синдром Иценко-Кушинга,

19.Какие из перечисленных состояний сопровождаются снижением основного обмена:

- тиреотоксикоз, + сердечная недостаточность,

-синдром Иценко-Кушинга, + железодефицитная анемия,

+болезнь Аддисона, -эмоциональное напряжение,

- физическая нагрузка, + II период голодания.

20.Какие из перечисленных состояний сопровождаются ретенционной гиперлипемией:

+- атеросклероз, - голодание,

- сахарный диабет, - феохромацитома,

- спленэктомия, + снижение образования гепарина.

21 Какие состояния приводят к абсолютной недостаточности инсулина:

+ панкреатит,

- увеличение продукции глюкокортикоидов,

- увеличение инсулиназной активности,

- накопление антител к инсулину,

- снижение рецепторного поля клеток мишеней,

+ поликистоз поджелудочной железы.

22. Какие симптомы характерны для гипогликемической комы:

+ острое начало,

+ головокружение, спутанность сознания, чувство голода,

- периодическое дыхание типа Куссмауля,

+ снижение артериального давления,

- запах ацетона,

+ клонические судороги,

- гиперемия кожных покровов,

+ глазные яблоки твердые при пальпации.

23. Какие механизмы являются основными в патогенезе гиперосмолярной комы:

-нарушение обменов углеводов, жиров, белков, приводящие к нарушению энергетического обмена в головном мозге и других тканях, водно-электролитному дисбалансу и явлениям интоксикации,

+ нарушение водно-электролитного обмена, приводящее к увеличению осмотического давления крови, развитию внутриклеточной гипогидратации,

- нарушение обмена углеводов, жиров, белков, приводящее к нарушению энергетического обмена в клетках ЦНС, вызывающему субстратное и кислородное голодание мозга.

24. Основные механизмы накопления холестерина при диабете:

- усиленный распад кетоновых тел,

+ накопление АЦ-КОА,

- снижение окисления жирных кислот,

- активация цикла Кребса,

- торможение глюконеогенеза,

+ недостаток липопротеидлипазы,

+ затруднение перехода НЭЖК в мышцы.

25. Какие гормоны обладают контринсулярным эффектом:

+ СТГ, + тиреодные гормоны

+ глюкокортикоиды, + АКТГ,

+ катехоламины, - альдостерон,

+ глюкагон, - фоликуллостимулирующий гормон.

26. Какие из перечисленных состояний сопровождаются гипогликемией:

+ недостаточность коры н/п, - болезнь Иценко-Кушинга,

+ голодание, II стадия, + гликогенозы,

- тиреотоксикоз, - акромегалия,

- сахарный диабет, + цирроз печени.

+ галактоземия,

27. Основные механизмы гипергликемии при сахарном диабете:

+ снижение утилизации глюкозы тканями,

- увеличение активности СТГ,

+ активация глюконеогенеза,

- снижение продукции глюкагона,

+ усиление гликогенолиза.

28. Проявления, характерные для 1-го периода полного голодания:

- основной обмен снижен, + активация гликогенолиза

+ отрицательный азотистый, - активация липолиза,

баланс + дыхательный коэффициент 1,0

- дыхательный коэффициент 0,7, + усиление глюконеогенеза

- метаболический ацидоз, - гипоонкотические отеки

29.Укажите факторы риска развития атеросклероза:

+ гипоинсулизм

+гиперлипидемия

+ожирение

+ артериосклероз

+ фибромускулярная гипертрофия стенки сосуда

-эндоатериит

+ флебит

30. Основной патогенетический фактор возникновения диабета 2 типа

- Блок превращения проинсулина в инсулин

- Гипергликемия

- Кетонемия

+ Дефицит или блок инсулиновых рецепторов на эффекторных клетках

Рекомендуемая литература:

1. П.Ф.Литвицкий Патофизиологии Учебник. - М : ГЭОТАР-МЕД, 2002. - С. 266-300,316-340.

2. Патологическая физиология / Под ред. А.Д.Адо и др.. - М:Триада-Х, 2000. - С.216-238,

3. Патологическая физиология / Под ред. Н.Н.Зайко. – Элиста:Эсен, 1994. - С.238-265

4. Избранные лекции по курсу "Патофизиология" / Под ред В.И.Николаева. - СПб.: СПбГМА, 1994. - С. 12 - 21.

. 5. А.Ш.Зайчик, Л.П.Чурилов Основы патохимии – СПб., Элби, 2000.- С. 8-48,132-252

Дата добавления: 2014-10-08; просмотров: 414; Нарушение авторских прав

Мы поможем в написании ваших работ!