Тестовые задания

ВЫБЕРИТЕ НОМЕРА ПРАВИЛЬНЫХ ОТВЕТОВ:

1. Инициальный механизм развития сердечного отека:

-Онкотический -Осмотический

-Мембраногенный +Гемодинамический

2. Основной механизм развития воспалительного отека:

-Осмотический +Мембраногенный

-Онкотический -Гемодинамический

3.Начальный механизм в развитии сердечных отеков

-Раздражение осморецепторов

-Повышение осмотического давления в тканях

-Раздражение волюмрецепторов

-Гипопротеинемия

+Снижение насосной функции сердца

4.Последовательность явлений при развитии сердечных отеков:

1.Стимуляция секреции альдостерона

2.Раздражение волюморецепторов

3.Уменьшение сердечного выброса

4.Увеличение реабсорбции натрия в почках

5.Увеличение реабсорбции воды в почках

6.Увеличение выработки АДГ

7.Раздражение осморецепторов

8.Выход воды в ткани

-2,1,7,6,4,5,3,8

+3,2,1,4,7,6,5,8

-2,1,4,5,6,7,3,8

5. Расположите в логической последовательности звенья в реализации осморегулирующего рефлекса:

1) повышение продукции вазопрессина

2) гипернатриемия

3) повышение реабсорбции воды в собирательных трубках нефронов

4) нормализация концентрации натрия в плазме

5) повышение осмолярности плазмы

6) возбуждение осморецепторов (центральных и периферических)

7) увеличение ОЦК

+2-5-6-1-3-7-4

-3-1-6-4-7-5-2

-1-4-2-3-7-6-5

6. Какова максимальная продолжительность жизни взрослого человека при голодании без воды при нормальных температурных условиях?

- 2-4 дня + 6-8 дней - 10-12 дней

7. Начальное звено патогенеза отёков при сердечной недостаточности:

- повышение содержания АДГ в крови

- повышение секреции ренина в ЮГА почек

+ уменьшение минутного объёма сердца

- повышение проницаемости сосудов

- повышение реабсорбции натрия и воды в почечных канальцах

8.Отёки, в патогенезе которых ведущая роль принадлежит онкотическому фактору:

+ при голодании

- отёк Квинке

- при воспалении

- при сердечной недостаточности

+ при нефротическом синдроме

+ при печёночной недостаточности

9. Отёки, в патогенезе которых ведущая роль принадлежит повышению проницаемости сосудистой стенки:

- при сердечной недостаточности

+ отёк Квинке

- при печёночной недостаточности

+ от укуса пчелы

+ при воспалении

10.Можно ли введением воды устранить синдром дегидратации, вызванный недостаточным поступлением солей в организм?

-А) да +Б) нет

11. Какие утверждения являются верными?

- блокаторы ангиотензинпревращающего фактора (АПФ) блокируют рецепторы альдостерона в дистальных почечных канальцах;

+ блокаторы АПФ способствуют выведению натрия из организма;

+ блокаторы АПФ способствуют выведению воды из организма.

12. Какие утверждения являются верными?

+ в патогенезе воспалительных отёков главную роль играют повышение проницаемости сосудов и увеличение в них гидростатического давления;

- в патогенезе сердечных отёков ведущую роль играет первичный альдостеронизм;

+ в патогенезе отёков при нефротическом синдроме ведущая роль принадлежит понижению онкотического давления крови.

13. Какие утверждения являются верными?

+ вторичный альдостеронизм развивается при сердечной недостаточности;

+ вторичный альдостеронизм развивается при нефротическом синдроме;

- вторичный альдостеронизм развивается при опухоли клубочковой зоны коры надпочечников.

14. Верно ли, что альдостерон повышает секрецию почечными канальцами калия и водорода?

- да + нет

15. Проявления гипоосмолярного синдрома гипергидратации:

- жажда + отсутствие жажды

+ набухание эритроцитов - гипогидратация клеток

+ гипергидратация клеток + склонность к ортостатическим коллапсам

- уменьшение суточного диуреза

16.Укажите эффекты АДГ:

- усиливает в печени гликогенез

+ стимулирует синтез ПГ-ов почкой

+ увеличивает реабсорбцию воды в дистальных канальцах и собирательных трубках нефрона

- повышает секрецию в канальцах почек ионов калия и водорода

+ повышает тонус сосудов при гиповолемии

17. Солевой аппетит стимулируют:

- повышение концентрации натрия в плазме

+ понижение концентрации натрия в плазме

- повышение концентрации натрия в цереброспинальной жидкости

+ понижение концентрации натрия в цереброспинальной жидкости

- гиперволемия

+ гиповолемия

18. Суточная потребность человека в жидкости составляет 1,0 л

- Да + Нет

19. Причины эксикоза клетки:

+Сахарный диабет

+Введение большого количества гипертонического раствора

-Введение небольших количеств воды на фоне значительной потери жидкости с потом

-Введение 5% раствора глюкозы в послеоперационный период

+Терминальная стадия почечной недостаточности

-Неукротимая рвота

20. Какие причины вызывают гипокалиемию:

-Кровопотеря -Неукротимая рвота

+Понос +Полиурия

-Обильное потоотделение -Болезнь Аддисона

+Первичный альдостеронизм (синдром Конна)

21. Причины внутриклеточного отека:

- сахарный диабет, - обильное потоотделение,

+ неукротимая рвота, + введение 5% раствора глюкозы,

- гипервентиляция, + диарея

22. Причины, вызывающие гипокальцемию:

-Синдром Иценко-Кушинга +Гипопаратиреоз

+Дефицит витамина D -Гиперпаратиреоз

+Хроническая почечная недостаточность

23. Назовите пусковые механизмы продукции альдостерона:

+ снижение ударного объема,

- потеря жидкости с потом,

+ снижение объема внеклеточной жидкости,

- повышение содержания натрия во внеклеточной жидкости

24. Развитие пускового механизма отека при гломерулонефрите:

- дистрофические изменения почечных канальцев, нарушение реабсорбции белка, протеинурия, гипопротеинемия, увеличение фильтрационного давления,

-повышение клубочковой фильтрации, активация юкстагломерулярного аппарата, увеличение синтеза АДГ, снижение диуреза, увеличение объема циркулирующей крови , повышение фильтрации,

+снижение почечного кровотока, активация юкстагломерулярного аппарата, увеличение ренина, стимуляция образования альдостерона, задержка натрия, гиперосмия, увеличение продукции АДГ, снижение диуреза, повышение объема циркулирующей крови , увеличение фильтрации.

25. Содержание воды в организме здорового взрослого человека составляет 80% от общей массы тела ?

- Да + Нет

26. Обмен кальция регулируется тироксином?

- Да + Нет

27. Причины обезвоживания клетки?

-Нефротический сидром

-Введение 5% раствора глюкозы в послеоперационный период

-Острый гломерулонефрит

+Введение большого количества гипертонического раствора

28. Место образования альдостерона?

-Сетчатая зона коры надпочечников -Пучковая зона коры надпочечников

-Мозговой слой надпочечников -Аденогипофиз

+Клубочковая зона коры надпочечников

29. Ведущий механизм развития нефротического отека?

-Уменьшение минутного и систолического объемов сердца - гиповолемия

+Дистрофические изменения в области эпителия почечных канальцев и нарушение процесса реабсорбции белка - гипопротеинемия

-Снижение почечного кровотока

-Резкое повышение проницаемости капилляров под действием биологически активных веществ (гистамин)

30. Для каких отеков альдостероновый механизм является пусковым:

+ отеки при сердечной недостаточности

-токсический, + нефритический,

- аллергический, - застойный,

-нефротический,

31. Ведущий механизм развития отека в третью стадию полного голодания ?

+Снижение онкотического давления крови

-Повышение гидростатического давления в капиллярах

-Гиперальдостеронизм

-Избыток антидиуретического гормона

32. Основные звенья патогенеза отеков при сердечной недостаточности:

-1 - увеличение лимфооттока, +5 - венозный застой,

+2 - уменьшение МОК, +6 - повышение образования ренина,

-3 - увеличение МОК, -7 - снижение содержания альдостерона,

33. Основные звенья патогенеза воспалительного отека:

- повреждение капилляров, увеличение проницаемости, снижение онкотического давления крови и увеличение онкотического давления тканей, повышение продукции альдостерона и АДГ, снижение диуреза, увеличение ОЦК, повышение фильтрации,

+действие флогогенов, повышение проницаемости, снижение онкотического давления крови, увеличение осмотического и онкотического давления тка ней, повышение гидродинамического давления в артериальных и венозных сосудах, нарушение лимфооттока,

- нарушение кровообращения, гипоксия тканей, ацидоз, увеличение проницаемости, снижение онкотического давления крови и увеличение онкотического давления тканей, повышение фильтрации.

34. При каком из перечисленных отеков резко повышается проницаемость стенки капилляров?

+Аллергический -Сердечный

-Нефротический +воспалительный

35. Наиболее важный фактор, влияющий на образование тканевой жидкости?

-Величина артериального давления

-Содержание натрия в крови

+Разница эффективного гидростатического и эффективного онкотического давления в капиллярах

-Разность осмотического давления внутри и вне клетки

36. Причина возникновения гипергидратации гиперосмолярной?

-Кровопотеря

-Введение 40% раствора глюкозы в послеоперационный период

+Употребление морской воды

-Потеря большого количества жидкости с потом

37. При каком из перечисленных состояний запускается антинатрийуретическая система?

-Употребление большого количества Na с пищей

-Повышение артериального давления -Потеря жидкости с потом

+Кровопотеря -Гипервентиляция

38. Механизмы развития сердечного отека?

+Повышение венозного гидростатического давления

+Уменьшение систолического выброса крови, раздражение волюморецепторов в артериальной части кровеносной системы

-повышение онкотического давления крови

+Повышение проницаемости капилляров

-Повышение лимфооттока из тканей

39. Какие факторы способствуют развитию отеков:

- повышение онкотического давления крови,

+ снижение онкотического давления крови,

+ затруднение лимфооттока,

- снижение выделения альдостерона,

+ увеличение образования ренина,

+ венозный застой,

+ увеличение гидростатического давления в артериях,

- гипоонкия тканей.

40. Отеки, в патогенезе которых ведущая роль принадлежит повышению проницаемости сосудистой стенки:

+ отек Квинке, + воспалительный отек,

- отек при сердечной, +отек при укусе пчел,

недостаточности

-отек при печеночной -нефротический отек

недостаточности,

41. Пусковой механизм активации антидиуретического гормона?

-Понижение содержания натрия во внеклеточной жидкости

-Повышение содержания калия во внутриклеточной жидкости

+Повышение содержания натрия во внеклеточной жидкости

-Увеличение объема внеклеточной воды

-Увеличение объема внутриклеточной воды

42. Отеки, в патогенезе которых ведущая роль принадлежит онкотическому фактору:

+ нефротический отек, + печеночный отек,

- лимфатический отек, - застойный отек,

+ отеки при голодании, - отеки при микседеме.

Рекомендуемая литература:

1. П.Ф.Литвицкий Патофизиологии Учебник. - М : ГЭОТАР-МЕД, 2002. - С. 340-405.

2. Патологическая физиология / Под ред. А.Д.Адо и др.. - М:Триада-Х, 2000. - С.238-262

3. Патологическая физиология / Под ред. Н.Н.Зайко. – Элиста:Эсен, 1994. - С.279- 294.

4. Избранные лекции по курсу "Патофизиология" / Под ред. В.И.Николаева. - СПб.: СПбГМА, 1994. - С. 28 - 32.

5. А.Ш.Зайчик, Л.П.Чурилов Основы патохимии – СПб., Элби, 2000.- С. 319-334

Дата добавления: 2014-10-08; просмотров: 581; Нарушение авторских прав

Мы поможем в написании ваших работ!