ПРЕДМЕТ, ЗАДАЧИ И МЕТОДЫ ПАТОФИЗИОЛОГИИ

Гр. Pathos - страдание, болезнь; logos - учение, наука; physis - природа.

Дословно "патофизиология" - это наука о природе страдания, болезни. Считают, что патофизиология как общая патология возникла в глубокой древности, когда человек впервые столкнулся с болью, страданием и поставил перед собой вопрос: "Что такое боль, страдание? Почему развивается болезнь?" Эмпирический подход к познанию болезни существовал несколько веков, и только в XYIII веке патофизиология оформилась как академическая дисциплина. Сначала она преподавалась на кафедрах общей патологии, а во второй половине XIX века выделилась как самостоятельная учебная дисциплина.

Что же такое патофизиология с современной точки зрения? Патофизиология - это наука о законах патологии. Она изучает общие закономерности происхождения болезненных процессов, механизмы их развития и исходы болезни, в частности, механизмы выздоровления. Эксперты ВОЗ определили патофизиологию как "основу медицинского профессионального интеллекта". В отличие от частных дисциплин особенностью патофизиологии является изучение универсальных механизмов развития болезненных процессов. Например, воспаление где бы оно ни развивалось (в легких, печени, миокарде), имеет общие механизмы развития. То же относится и к лихорадке.

Что же является предметом изучения патофизиологии? Какие болезненные явления она изучает?

ФОРМЫ БОЛЕЗНЕННЫХ ЯВЛЕНИЙ

1. Патологическая реакция - это элементарная реакция организма на чрезвычайный раздражитель, являющаяся в ряде случаев симптомом болезни. Например, лейкоцитарная реакция при воспалении. Патологическая реакция неспецифична. Так, лейкоцитоз характерен для воспаления, инфаркта миокарда, острой кровопотери.

2. Патологический процесс - это совокупность патологических и защитно-приспособительных реакций, возникающих в ответ на повреждающее действие патогенного фактора. Это основной болезненный процесс, локализующийся в том или ином органе. Патологический процесс представляет собой стереотипный ответ организма на действие раздражителя. Это послужило основанием назвать патологический процесс типовым. Сюда относят: воспаление, лихорадку, аллергию, гипоксию и др.

3. Патологическая функция - отклонение функции клетки, ткани, органа, системы от нормы. Патологическая функция определяет симптоматику болезни. (аритмии, сердечная слабость, нарушение секреции желез). Изменение функции нельзя оценивать как разрушительное. В ряде случаев изменения функции проявляются и как защитные (например, охранительное торможение в ЦНС).

4. Патологический рефлекс - нарушение функциональной активности органов, тканей или систем, осуществляемое при участии нервной системы в ответ на болезнетворное раздражение рецепторов и проявляющееся патологическими реакциями организма. Например, повышение АД при раздражении адренорецепторов и возбуждении симпатической нервной системы.

5. Патологическое состояние - стойкое отклонение функций организма от нормы, вяло текущий патологический процесс. Выделяют острые и хронические формы патологических состояний. Острые формы - это множественные патологические функции (например, терминальные состояния). Хронические формы связаны с хроническим течением, чаще – это последствия патологического процесса (например, деформация клапанов сердца после перенесенного эндокардита) или следствие ранее перенесенного заболевания (например, перенесенный инфаркт миокарда вызывает развитие постинфарктного состояния).

6. Болезнь - это интеграция всех патологических форм, что придает организму новое качественное состояние. Болезнь характеризуется снижением трудоспособности человека. Заболевание может быть моносистемным. Например, пневмония сопровождается воспалением, лихорадкой, нарушением дыхательной функции легких, что приводит к гипоксии. Чаще наблюдаются полисистемные заболевания, когда в патологический процесс вовлекается несколько систем (например, при гломерулонефрите нарушается функция почек, нарушается эритропоэз, развивается анемия, то-есть страдает система крови; развивается гипертензия - нарушается функция сердечно-сосудистой системы).

ЗАДАЧИ ПАТОФИЗИОЛОГИИ

1. Разработка теории патологии, теории болезни. Познание патологических процессов, общих для многих заболеваний; получение фундаментальных сведений о сущности болезни, закономерностях ее происхождения, механизмах развития и исходе. Формирование клинического мышления врача.

2. Разработка экспериментальных моделей патологии.

Основным методом является экспериментальное моделирование. Оно может быть: 1) биологическим - воспроизведение болезненных явлений на животных; 2) техническим - с использованием достижений кибернетики, бионики, механики. Например, аппарат искусственного кровообращения, аппарат "искусственная почка"; 3) электронным - электронная модель работы легких. ЭКГ - электронная модель биоэлектрической активности сердца; 4) математическим - формализованное выражение явления в виде математических формул. Например, минутный объем левого желудочка сердца (Q ) можно выразить в виде следующей формулы:

Q = V х 60 где

V _l - объемная скорость кровотока в мл/с, 60 - коэффициент перевода сек. в минуту.

При снижении V _l уменьшается минутный объем левого желудочка, нарушается доставка кислорода на периферию, развивается гипоксия, метаболические нарушения. 5) компьютерное моделирование

3. Разработка принципов экспериментальной терапии.

Какие это принципы? Это разработка принципов симптоматической терапии (воздействие на симптом заболевания), этиологической терапии (воздействие на причинный фактор), патогенетической терапии (воздействие на ведущее звено в механизмах развития болезни), саногенетической терапии (стимуляция естественных приспособительных и защитных реакций больного организма).

МЕТОДЫ ПАТОФИЗИОЛОГИИ

Они включают методологию и методики познания. Методология является методом научного познания явления. Методология формирует мировоззрение исследователя, мировоззрение врача. Основатель отечественной патофизиологии как самостоятельной дисциплины В.В.Пашутин определил патофизиологию как философию медицины.

ОСНОВНЫЕ МЕТОДОЛОГИЧЕСКИЕ ПРИНЦИПЫ

1. Принцип диалектического материализма

В чем сущность этого принципа? Материалистический принцип означает, что любое патологическое явление должно познаваться объективно, так, как оно существует. Диалектика - логика познания. Она раскрывает внутренние связи патологического явления, определяет логику и мышление врача. Диалектический подход позволяет правильно понять соотношение процессов разрушения и созидания в развитии болезни.

2. Принцип биосоциального детерминизма

Болезнь рассматривается с точки зрения биологических законов и одновременно с учетом социальных факторов. Человек - явление не только биологическое, но и социальное. Поэтому при изучении болезни необходимо учитывать действие социальных факторов. Большую роль они играют в развитии ишемической болезни сердца, гипертонической болезни.

3. Принцип единства анализа и синтеза

Любое явление познается сначала аналитически, на разных уровнях интеграции организма (молекулярном, клеточном, тканевом, органном, системном, организменном). Затем происходит обобщение, синтез, что дает общее представление о закономерностях развития болезни. Такой синтез проводится с позиций нервизма. Большую роль в развитии идей нервизма сыграли И.М.Сеченов, С.П.Боткин, И.П.Павлов. Нервизм был сначала представлен как нарушение вегетативных функций (вегетопатологией), затем кортико-висцеральной патологией. Современный этап нервизма- это психосоматическая медицина. Она рассматривает все расстройства с точки зрения нарушения нервной регуляции.

4. Принцип единства структуры и функции.

Структура и функция находятся в состоянии причинно-следственных отношений. Патологическая функция в патофизиологии является первичной, а нарушение структуры вторично (например, гиперфункция миокарда при пороках сердца приводит к его гипертрофии). Некоторые заболевания не имеют структурной основы (например, неврозы).

5. Принцип единства организма и внешней среды.

В развитии заболевания играют роль факторы внешней среды (экологические, социальные) и сам организм, его генотип. Изменение генотипа под воздействием чрезвычайных факторов внешней среды (мутагенов) приводит к развитию болезни.

6. Принцип сравнительной патологии.

Сравнительно-патологическое направление было разработано И.И.Мечниковым и получило развитие во многих разделах медицины, в том числе и патофизиологии. Этот принцип отражает необходимость познания болезни в филогенезе и онтогенезе. С позиций принципа сравнительной патологии болезненное явление должно изучаться на разных стадиях развития организма, то-есть необходимо учитывать филогенетический аспект. На простейших легче изучить проявления патологии, чем у высокоорганизованных животных, легче понять механизмы развития патологического процесса. Например, у простейших легче изучить фагоцитоз, который выполняет функцию питания. У высокоорганизованных животных он выполняет функцию защиты. То-есть с усложнением организма усложняется и функция фагоцитоза. При использовании принципа сравнительной патологии важно учитывать и онтогенетический, возрастной, аспект. Болезни взрослых часто начинаются в детском возрасте (например, сахарный диабет, гипертоническая болезнь, неврозы), а проявляются позже, в среднем и старшем возрасте.

7. Принцип единства теории и практики.

Теория при изучении патологии должна отражать достоверные знания. Она служит научной основой практической деятельности врача. В то же время данные, полученные в клинике, являются источником экспериментального исследования, требуют теоретического обоснования и объяснения.

Все эти принципы относятся к методологии познания. Другой стороной познания болезненного процесса является использование методик. Если методология - это стратегия, то методики - это тактика исследования. Это средства, благодаря применению которых можно изучить те или иные особенности патологического явления

К методикам познания относятся:

1. Экспериментальные

2. Клинико-патофизиологические

3. Лабораторные

4. Статистические

Основными методиками в патофизиологии являются экспериментальные. Объектом исследования в патофизиологии являются животные, у которых возможно воспроизведение симптомов того или иного заболевания (артериальная гипертензия является основой гипертонической болезни).

Клинико-патофизиологические методики бывают: а) инструментальные и б) методики функциональных проб (сахарная кривая, функциональные пробы при патологии сердечно-сосудистой системы).

Лабораторные: анализы крови, мочи, биохимические и морфологические исследования.

Статистические: обработка полученных данных с расчетом среднего арифметического показателя (M) и средней ошибки (m), с расчетом достоверности результатов по специальным таблицам (показатель р<0,05).

ОСНОВНЫЕ ЭТАПЫ РАЗВИТИЯ ПАТОФИЗИОЛОГИИ.

Выделяют 4 этапа в развитии патофизиологии:

I этап - клинический (конец XYIII - первая 1/3 XIX века). Предмет преподавали на кафедрах общей патологии клиницисты и физиологи (С.Г.Зыбелин, М.Я.Мудров, А.М.Филомафитский).

II этап - морфологический, клеточный. Это - середина XIX века. Этот этап связан с открытием клетки Р.Вирховым. В этот период болезнь приобрела структурную характеристику.

III этап - экспериментальный (конец XIX - первая 1/3 XX (XX века). Этот этап связан с именами К.Бернара и В.В.Пашутина. Особую роль в развитии патофизиологии сыграл В.В.Пашутин. Он выделил патофизиологию из общей патологии. С этого момента патофизиология стала самостоятельной научной и учебной дисциплиной. В.В.Пашутин организовал первые кафедры патофизиологии: в 1874 г. в Казанском университете и в 1879 г. в Медико-хирургической академии (Санкт-Петербург). Пашутин В.В. написал первый учебник по патофизиологии, создал научную школу патофизиологов. Он широко использовал экспериментальные методы исследования на животных.

IY этап - клинико-экспериментальный, современный этап развития патофизиологии. Развитие отечественной патофизиологии обязано А.А.Богомольцу. На этом этапе появилась возможность клинического эксперимента. Изучение патологического явления стало возможным на больном человеке с помощью методов, которые не приводят к осложнениям и не наносят вреда испытуемому. Основные принципы клинического эксперимента - безопасность и добровольность. Благодаря научно-техническому прогрессу в клиническом эксперименте используются современные методы исследования (ЭКГ, ультразвуковое исследование, зондирование сосудов).

ОБЩАЯ ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ, САНОГЕНЕЗ

Aitia - причина, logos - учение, наука

Этиология - это наука о причинности заболевания, отражающая закономерную связь чрезвычайного раздражителя, условий и реактивности организма. Вопрос о том, почему заболел человек был и по-прежнему остается в медицине одним из главных. Павлов И.П. отнес этиологию к самым слабым разделам медицины в понимании развития болезни. Он считал, что раскрытие причины заболевания позволит предупредить его развитие. Постановка и решение вопроса этиологии в различные исторические периоды находились в прямой зависимости от соответствующего уровня развития науки, господствующих социологических теорий. На протяжении истории в понимании этиологии болезни существовало и существует в настоящее время несколько направлений, которые по-разному объясняют причины возникновения болезни.

1. Монокаузализм

2. Кондиционализм

3. Конституционализм

4. Детерминизм

Каждое из этих направлений по своему отвечает на вопрос почему и как возникает заболевание.

Монокаузализм

Causa - причина, mono - один

Это направление возникло 2500 лет назад, но наибольший расцвет монокаузализм получил в конце XIX века, когда были открыты возбудители инфекционных заболеваний. С этого момента представители монокаузализма стали придавать этиологическим факторам абсолютное значение в возникновении болезни. Они считали, что наличие причины равнозначно наличию болезни. Однако почти в это же время было обнаружено, что человек может быть только носителем возбудителя, бациллоносителем, а заболевание не развивается. В связи с этими взглядами уже в конце XIX века возникло другое направление в понимании этиологии болезни - кондиционализм.

Кондиционализм

Conditio - условие

Родоночальником кондиционализма был немецкий физиолог и философ М.Ферворн. "Понятие причины есть мистическое понятие, подлежащее изгнанию из точных наук". Представителем позднего кондиционализма является канадский ученый Г. Селье. С точки зрения кондиционализма развитие заболевания определяется только совокупностью условий. Все эти условия равны и среди них нельзя выделить такое, которое могло бы быть единственной причиной болезни. Но условия нельзя отождествлять с причиной, так как сами по себе условия не вызывают заболевание.

В дальнейшем становилось все более очевидным, что далеко не всегда только условия или патогенный фактор определяют возникновение болезни. Не менее важную роль играет и сам организм, его реактивность. Шагом вперед в понимании этиологии явился конституционализм.

Конституционализм

Constitutio - состояние, строение организма

Это направление отражает реактивность организма на действие патогенных факторов окружающей среды. Оно сыграло большую роль в понимании причинности болезни. Конституция в современном понимании - это совокупность функциональных и морфологических особенностей организма, формирующих состояние его реактивности на основании наследственных и приобретенных свойств. Среди многочисленных классификаций конституции наиболее принята в медицине классификация по Сиго. Выделяют 4 типа конституции: 1) дыхательный (респираторный), 2) пищеварительный (дигестивный), 3) мышечный (атлетический, мускулярный), 4) мозговой (церебральный). Существует также деление типов конституции на астенический, гиперстенический и нормостенический. Для астеников чаще характерны заболевания желудочно-кишечного тракта, для гиперстеников- заболевания сердечно-сосудистой системы, нарушения обмена веществ, для нормостеников - заболевания верхних дыхательных путей».

Конституция заметно влияет на характер заболевания в детском возрасте. Отечественный педиатр М.С.Маслов, используя классификацию по Сиго, писал: "Дети мускулярного типа хорошо идут в весе, раньше начинают вставать, но у них раньше наблюдаются сердечно-сосудистые заболевания... У дигестивных детей нарастание веса идет быстрее, чем у других типов, зато и потери веса под влиянием внешних факторов у них больше. У них чаще наблюдаются расстройства обмена веществ и желудочно-кишечного тракта. Церебральные дети дают замедленное нарастание веса, обнаруживают пониженную выносливость органов пищеварения, склонны к нервным заболеваниям. При респираторном типе часты хронические заболевания дыхательных путей.

Таким образом, конституционализм наиболее близко подошел к пониманию сущности этиологии заболевания. В то же время основоположники этого направления связывали возникновение заболевания только с нарушением генотипа, генома. Они считали, что причина заболевания связана с порочным генотипом. Однако конституция является структурно-функциональной организацией. Она определяется не только генотипом, но и фенотипом. Только 1/5 часть всех заболеваний является наследственными, а остальные - ненаследственные, что противоречит конституционализму.

Детерминизм

Determinare - определять

Это направление наиболее полно раскрывает причинность заболевания. Это философское учение об объективной всеобщей закономерной взаимосвязи раздражителя, условий среды и реактивности организма, о причинной обусловленности природных, социальных и психических процессов.

Чрезвычайный раздражитель - специфический или неспецифический фактор, вызывающий раздражение, повреждение или разрушение различных структур организма.

Все чрезвычайные раздражители могут быть: 1) механическими (разрывы, ушибы, сдавление, переломы), 2) химическими (экзогенные - углеводороды, окислы азота, эндогенные - продукты метаболизма), 3) физическими (УФ-лучи, температура, ионизирующая радиация, рентгеновские лучи), 4) биологические (бактерии, вирусы, паразиты), 5) психогенные (психоэмоциональный стресс, слово). Психогенные факторы, особенно слово врача, могут выступать как отрицательные факторы: развиваются ятрогенные заболевания. В ряде случаев психогенные факторы используются с терапевтической целью (психотерапия).

Ряд раздражителей обладает избирательностью, специфичностью: например, дифтерийная палочка. Большинство раздражителей неспецифичны: одни и те же факторы вызывают различные заболевания. Стресс приводит к развитию инфаркта миокарда, гипертонической болезни, неврозов, язвенной болезни. Некоторые патологические процессы имеют полиэтиологическую природу: различные болезнетворные факторы (физические, химические, биологические) вызывают одно и то же болезненное явление - воспаление. Часто при заболеваниях болезнетворный фактор является пусковым, а заболевание развивается уже после окончания действия раздражителя.

Таким образом, чрезвычайный раздражитель обязателен, но не единственный в развитии болезни. Болезнетворный фактор проявляет себя в определенных условиях. Условия - это категория заболеть или не заболеть. Существуют внешние и внутренние условия, способствующие или препятствующие развитию заболевания.

УСЛОВИЯ

Способствующие

Внешние Внутренние

Препятствующие

Внешние условия, способствующие развитию болезни - это нарушение питания, переутомление, невротические состояния, ранее перенесенные заболевания, плохой уход за больным, неблагоприятная экологическая обстановка. К внутренним факторам, способствующим возникновению патологического явления, относятся наследственная предрасположенность к болезни, патологическая конституция, ранний детский и старческий возраст, пол. К внешним условиям, препятствующим развитию болезни, относятся рациональное питание, нормальный режим дня, отсутствие действия отрицательных стрессовых факторов, благоприятная экологическая обстановка, хороший уход за больным. Внутренние условия, препятствующие возникновению заболевания - это наследственные, расовые, конституциональные факторы, видовой иммунитет человека к некоторым заболеваниям животных (например, чума собак и кошек не передается человеку). Люди, страдающие серповидноклеточной анемией, не болеют малярией.

Среди условий большую роль играет и географическая среда. Так, почечно-каменная болезнь характерна для Центрально-Черноземного региона, тропические болезни - для стран с жарким климатом.

Следовательно, наряду с причиной в развитии болезни необходимо учитывать и условия.

Детерминизм рассматривает возникновение болезни также с точки зрения реактивности организма, то-есть способности организма отвечать на чрезвычайный раздражитель. Реактивность отражает качество болезни. Это проявляется в виде тяжести заболевания, генерализации процесса. Выделяют гиперергическое (бурное течение), нормергическое (типовое течение), гипергическое (вялое, хроническое течение) в развитии заболевания.

Таким образом, с точки зрения детерминизма этиология включает 3 составных части: причинный фактор, условия и реактивность организма. Следовательно, чтобы понять сущность этиологии, необходимо раскрыть взаимосвязь этих факторов. В основе этиологии лежит понятие о причинности - философской категории для обозначения объективной связи в патологии, их которых одно явление (причина) обусловливает другое (следствие), формирует причинно-следственные отношения. Эти отношения определяют механизмы развития болезни - патогенез.

Причина Следствие

Патогенез

ПАТОГЕНЕЗ

Pathos - болезнь, genesis - развитие

Патогенез - это наука о механизмах развития заболевания. Существуют общие механизмы патогенеза:

1. Нейрогенные механизмы

2. Гуморальные механизмы

3. Метаболические механизмы

4. Патоиммунные механизмы

5. Генетические механизмы

Нейрогенные механизмы

Нейрогенные механизмы включают: нейрорецепторы, афферентное, центральное и эфферентное звенья.

1. Нейрорецепторы являются первичным звеном в этом механизме при действии чрезвычайного раздражителя. Его действие на нейрорецепторы происходит опосредованно, рефлекторно. Кроме нейрорецепторов, есть клеточные рецепторы, раздражение которых обусловлено прямым действием патогенного фактора. При раздражении нейрорецепторов возникает рефлекторный потенциал, энергия раздражения. Возбуждение этих рецепторов является пусковым фактором в развитии болезни. Нейрорецепторы образуют рецепторные поля, рефлексогенные зоны. Эти зоны обладают специфичностью, избирательной чувствительностью. Например, рецепторы тонкого кишечника реагируют на брюшнотифозную палочку, рецепторы толстого кишечника - на дизентерийную палочку. Таким образом, специфичность рецепторов, рефлексогенных зон определяет локализацию болезненного процесса. Рецепторы и рефлексогенные зоны обладают также свойством реактивности. Реактивность рецепторов и рефлексогенных зон определяет качество патологии или болезни. Их раздражение ведет к развитию патологического рефлекса (например, возбуждение α-адренорецепторов норадреналином вызывает спазм коронарных сосудов, нарушение коронарного кровообращения и развитие ишемической болезни сердца).

		метаболизм функция структура

2. Начало болезни может быть связано с повреждением афферентных (чувствительных) проводников. Раздражение этого звена отражает нарушение в тканях, органах и вызывает дистрофические изменения в них.

3. Центральное звено представлено ЦНС. Многие эмоциональные факторы влияют непосредственно на центральные структуры, вызывая нарушение функции и развитие болезни (например, неврозы, сердечно-сосудистые заболевания). Следствием действия этих стрессорных факторов является формирование в ЦНС патологической системы саморегуляции: развивается дисрегуляция, возникает патологическая доминанта, нарушается интегративная деятельность мозга. Эти процессы отражают психосоматические отношения, что послужило толчком для развития психосоматической медицины. Психосоматические нарушения определяют развитие большинства заболеваний.

4. Эфферентное звено - это регуляторное звено. Оно представлено симпатической и парасимпатической нервной системой. Происходит дисбаланс между этими системами. Преобладание симпатической нервной системы ведет к развитию сердечно-сосудистых заболеваний, преобладание парасимпатической нервной системы - к развитию аллергии, патологии желудочно-кишечного тракта.

Гуморальные механизмы.

Эти механизмы характеризуют участие гормонов, нейромедиаторов, биологически активных веществ. Гуморальные факторы взаимодействуют с клеточными рецепторами, оказывая на них прямое действие. Гуморальные механизмы определяют специфичность заболевания. Например, главным звеном в развитии сахарного диабета внепанкреатического типа является нарушение функции инсулиновых рецепторов. В развитии аллергических заболеваний большое место занимают биологически активные вещества.

Метаболические механизмы

Эти механизмы являются универсальными. Они могут быть первичным звеном в развитии болезни. В реализации этого механизма большую роль играют нарушение выработки энергии, накопление токсических веществ (свободных радикалов, аммиака, гидроперекисей липидов), нарушение биосинтетических процессов.

Патоиммунные механизмы.

Эти механизмы играют основную роль в аллергических реакциях, при иммунодефицитных состояниях. Но они играют роль и при других заболеваниях, являются вторичными. Например, при атеросклерозе. Реализация этого механизма осуществляется благодаря участию цитотоксических лимфоцитов и образованию патоиммунного комплекса "Антиген-Антитело".

Генетические механизмы.

Эти механизмы являются ведущими в развитии наследственных и хромосомных заболеваний. Но они также принимают участие в развитии других болезней, например, лейкозов, опухолей. Реализация этих механизмов осуществляется через конформацию системы "ДНК-РНК-белок".

САНОГЕНЕЗ

sano - лечить, оздоровлять, geneis – развитие

Саногенез - это учение о механизмах выздоровления. В основе саногенеза лежат те же механизмы, что и в основе патогенеза. Однако их ценность другая: при патогенезе они направлены на разрушение, при саногенезе - на восстановление.

Патогенез

Здоровье Болезнь

Саногенез

Саногенез характеризует обратное развитие болезни.

В саногенезе выделяют 3 группы механизмов:

I. Защитные механизмы

II. Приспособительные механизмы

III. Компенсаторные механизмы

Защитные механизмы

1. Структурные и функциональные барьеры. Это: а) кожа, б) слизистые оболочки органов дыхания и желудочно-кишечного тракта; в) гемато-энцефалический барьер, г) гистогематический барьер.

2. Защитные рефлексы: а) двигательные - кашель, рвота: б) секреторные - слюноотделение, слезотечение.

3. Иммунные: антителогенез, фагоцитоз.

Приспособительные механизмы

1. Охранительное торможение в ЦНС.

2. Гипобиоз. На этом основано применение гипотермии в медицине, использование наркоза.

3. Общий адаптационный синдром (Г.Селье). На стадии резистентности активируется система "гипоталамус-гипофиз-кора надпочечников".

4. Типовые патологические процессы: воспаление, лихорадка.

Компенсаторные механизмы

Compensare - возмещать

Эти механизмы включаются при удалении парного органа. При резекции одного легкого функию удаленного органа берет на себя второе, интактное, легкое. Развивается его гиперфункция. Те же явления наблюдаются и при удалении одной почки. К компенсаторным механизмам относятся явления гипертрофии, например, увеличение массы миокарда левого желудочка при пороках сердца. Восстановление части поврежденной ткани (например, печени) проявляется регенерацией.

ОБЩАЯ НОЗОЛОГИЯ

nosos - болезнь, logos - учение, наука

Нозология - это учение о болезни, это наука о происхождении заболевания.

Понятие "болезнь" является интегральным понятием, основой медицины. Понимание сущности болезни позволяет поставить правильный диагноз, назначить оптимальное лечение. Поэтому решение вопроса о происхождении и механизмах развития болезни имеет не только теоретическое, но и практическое значение

Понятие о болезни складывалось исторические и формировалось исходя из основных достижений философской и естественнонаучной мысли своего времени.

Состояние болезни и здоровья взаимосвязаны и переходят друг в друга:

здоровье болезнь

Учитывая такую взаимосвязь здоровья и болезни, для познания сущности болезни человека необходимо познания такого понятия как "здоровье". Эксперты Всемирной организации здравоохранения дали следующее определение понятию "здоровье": "Здоровье - это состояние полного физического, духовного и социального благополучия человека". Следовательно, здоровье - это состояние организма, которое характеризуется способностью систем регуляции поддерживать оптимальное состояние внутренней среды организма (гомеостаз). В отличие от четкого понятия "здоровье", которое дано экспертами ВОЗ, исчерпывающего определения болезни пока не дано. Одни определения болезни, принадлежащие крупнейшим философам и патологам, отражают понятие "болезнь" как основу общей патологии. Другие определения раскрывают только частные стороны этой большой, не до конца решенной проблемы. Так, И.М.Сеченов считал, что болезни возникают под влиянием "разрушительных раздражений" окружающей среды. По Р.Вирхову, болезнь - это повреждение клеток, от которых "зависит жизнь, здоровье, болезнь и смерть". Павлов И.П., анализируя понятие "болезнь", говорил о различных поломах структуры и функции, дисрегуляторных нарушениях при болезнях.

Ряд определений болезни отражает преимущественно нарушение адаптационных механизмов. В частности, С.М.Павленко определил болезнь как "следствие полома адаптационных и приспособительных аппаратов организма в результате воздействия патогенного раздражителя". Близкое к этому определению болезни дал отечественный патолог И.В.Давыдовский: "Болезнь - это форма приспособления организма к новым условиям существования". По Н.М.Амосову, "болезнь - это нарушение в организме обратных связей, то-есть нарушение регуляции".

Учитывая эти взгляды на понятие "болезнь", можно предположить, что болезнь есть нарушение нормальной жизнедеятельности организма при действии на него чрезвычайных раздражителей, в результате чего снижаются его приспособительные возможности, снижается активность процессов адаптации. Следовательно, болезнь - это новое качество, новая форма жизнедеятельности организма по сравнению со здоровым организмом.

Отсутствие окончательного понятия "болезнь" требует анализа сущности болезни с различных сторон этого явления. Поэтому для понимания сущности болезни мы попробуем раскрыть различные аспекты, различные стороны этого патологического явления.

В первую очередь развитие болезни человека подчиняется биологическим законам, поэтому необходимо учитывать особенности биологических процессов, развивающихся в больном организме. Одним из методологических принципов, который позволяет понять сущность болезни человека, является принцип биосоциального детерминизма. Этот принцип учитывает не только биологические законы развития болезни, но и действие социальных факторов. Болезнь представляет собой совокупность патологических и защитных и приспособительных реакций. Они существуют в диалектическом единстве. Следовательно, познание сущности болезни возможно, используя философский, гносеологический подход. Наконец, любая болезнь возникает при действии причинного фактора, имеет свои механизмы развития и исход. С этих позиций для понимания сущности болезни мы должны использовать врачебный, медицинский подход.

Таким образом, в понимании возникновения болезни и ее сущности выделяют 4 аспекта:

I. Биологический акспект

II. Социальный аспект

III. Философский, гносеологический аспект

IY. Медицинский аспект

БИОЛОГИЧЕСКИЙ АСПЕКТ

С точки зрения этого аспекта развитие болезни связано с фундаментальным свойством живой материи - способностью изменяться под влиянием чрезвычайных раздражителей. Эта способность материи изменяться подчиняется двум основным законам: 1) закону наследственной изменчивости и 2) закону приспособительной изменчивости.

Как реализуются эти законы и почему с точки зрения биологического аспекта развивается болезнь? Ведущую роль в реализации этих законов в развитии болезни с точки зрения этого аспекта играют мутации. Происходящие при действии патогенных факторов внешней среды мутации являются не только фактором, формирующим наследственную изменчивость, но и фактором сохранения этой изменчивости, так как прежде всего они влияют на генетический аппарат клетки. Под влиянием неблагоприятных факторов внешней среды образуются новые гены, меняется генетический код. Нарушается репликация ДНК, изменяется последовательность нуклеотидов. Мутации влияют на цепочку "ДНК-РНК-белок", что приводит к образованию нового белка с новыми свойствами и изменением его структуры. Таким образом, этот белок имеет качественные и количественные отличия от нормального белка. Вновь образовавшийся белок формирует и новую реактивность организма, изменяется реакция клетки, ткани и органа на действие чрезвычайного раздражителя (мутагена). Происходит полом адаптационных механизмов, изменяется гомеостаз. Следовательно, изменение реактивности организма при мутациях предопределяется изменением метаболизма, функции или структуры.

В развитии болезни играют роль вредные, патологические, мутации и полезные, приспособительные мутации.

Мутации

Патологические Приспособительные

Летальные Рецессивные Благоприятные Неблагоприятные

Наследственные

болезни

Хромосомные Соматические Абсолютное Типовые

здоровье патологические

Хромосомные Соматические процессы

болоезни болезни

Предрасположенность Болезнь

В группе патологических мутаций большую долю, почти 50%, занимают летальные мутации. Они связаны со спонтанными абортами. К этой группе мутаций можно отнести полулетальные (в первые годы жизни) и мутации, проявляющиеся в более позднем возрасте, когда неблагоприятные условия внешней среды активируют патологический ген.

Ряд мутаций бывает рецессивными, скрытыми. Они в определенных условиях предопределяют образование гомозиготы и развитие в этом случае наследственных заболеваний, например, гемофилия.

Третью группу патологических мутаций составляют хромосомные мутации, возникающие при абберации, нерасхождении хромосом. При повреждении хромосом возникают хромосомные заболевания. К этой группе заболеваний относится болезнь Дауна (трисомия по 21-й паре хромосом). Заболевание характеризуется отставанием в физическом и умственном развитии.

Наследственные и хромосомные болезни связаны с мутациями в гаметах.

Мутации могут возникать в соматических клетках. Это приводит к развитию соматических, ненаследственных, болезней, например, опухолей, лейкозов

Мутации могут менять биологическое состояние клетки, что определяет предрасположенность организма к болезни. Такая предрасположенность к болезни формируется в виде патологической конституции.

Приспособительные, или полезные, мутации бывают благоприятными и неблагоприятными. Благоприятные мутации повышают резистентность организма, его устойчивость к действию факторов внешней среды. Они соответствуют "абсолютному" здоровью. Большинство же приспособительных мутаций являются неблагоприятными. Они снижают жизнеспособность организма, ослабляют его резистентность.. При этих мутациях снижается синтез белка (ДНК-РНК-белок), изменяется реактивность клетки, ткани, что в конечном итоге определяет степень и характер ответных реакций и развитие типовых патологических процессов. Они являются основой развития болезни.

Таким образом, неблагоприятные приспособительные мутации как бы "наделяют" организм способностью болеть. Происходит приспособление организма через болезнь. Такое приспособление тесно связано с факторами внешней среды, фенотипом. Даже при патологически измененном генотипе благоприятные факторы могут снизить риск заболевания, повысить резистентность организма. В то же время неблагоприятные условия внешней среды снижают устойчивость организма, способствуют преобладанию патологических реакций над защитными, приспособительными, что приводит к развитию болезни. Поэтому важнейшим звеном в раскрытии сущности болезни является понимание особенностей влияния на биологические процессы факторов внешней среды, в частности, социальных факторов.

СОЦИАЛЬНЫЕ ФАКТОРЫ

Социальный аспект включает 2 группы факторов:

1. Образ жизни. Это бытовые, производственные, экологические факторы.

2. Нервно-эмоциональные факторы отрицательного характера.

Социальные факторы могут быть охарактеризованы как стресс. Они вызывают нервную напряженность, срыв процессов регуляции и адаптации. Социальные факторы оцениваются как мутагены. Каким образом они действуют на изменение биологических процессов и вызывают развитие болезни? Свое влияние они осуществляют через ЦНС и гормоны. В конечном итоге влияние социальных факторов проявляется в изменении генома.

Социальные ЦНС Гормоны Геном

факторы

ФИЛОСОФСКИЙ АСПЕКТ

Отечественный ученый В.В.Пашутин определил патофизиологию как философию медицины. Этот аспект имеет не только теоретическое, но и практическое значение. С точки зрения этого аспекта болезнь - это внутреннее противоречие здоровью. С позиций философского аспекта болезнь как явление природы относится к категории необходимости. При изменении условий среды меняется и реактивность организма, его приспособление к новым условиям существования. Возникновение и само существование болезни в обществе подчиняется закону естественного отбора. Таким образом, болезнь существует всегда, на протяжении поколений. В то же время болезнь имеет и временную характеристику. С этой точки зрения болезнь для индивидуума является случайностью. Человек может заболеть или не заболеть. Заболевание может возникнуть в детском, молодом или пожилом возрасте. Следовательно, болезнь как категорию необходимости можно оценить в ряде случаев и как категорию случайности.

Необходимость Случайность

Возможность Действительность

Профилактика

Категория необходимости существует в двух формах: возможности и действительности. Возможность заболеть характерна для индивидуума: человек может заболеть или не заболеть. Например, при эпидемии гриппа: одни люди болеют, другие не болеют. Форма действительности характерна для группы населения. В этой группе обязательно кто-то заболеет. В настоящее время болезнь довольно часто переходит из формы возможности в форму действительности. Какое практическое значение для врача имеет философский аспект в понимании сущности болезни? Задача врача сводится к тому, чтобы предотвратить переход болезни как возможности в форму действительности, реальности. Болезнь должна существовать только в форме возможности. Это может быть достигнуто благодаря проведению профилактических мероприятий и широкой диспансеризации населения. Их эффективное проведение должно способствовать оздоровлению общества, снижению заболеваемости населения.

МЕДИЦИНСКИЙ АСПЕКТ

Это - основной, врачебный аспект понимания сущности болезни. Медицинский аспект более конкретен, чем другие аспекты. Он относится к данному, конкретному больному, так как течение болезни у каждого больного имеет свои особенности. На это указывал еще отечественный ученый М.Я.Мудров в начале XIX века Он считал, что "Надо лечить не болезнь, а больного". Какие основные принципы включает медицинский аспект?

1. Раскрытие причинности заболевания.

Решение вопроса причинности, этиологии заболевания позволяет познать болезнь и даст возможность предотвратить ее начало и развитие.

2. Раскрытие механизмов развития болезни (патогенеза).

Научный диагноз не может быть правильным без понимания этих механизмов. Сложно поставить правильный диагноз, назначить оптимальное лечение.

3. Раскрытие закономерностей обратного развития болезни.

Этот принцип основан на основании механизмов выздоровления - саногенеза. Он отражает резистентность организма, его резервы. На познании саногенеза строится не только лечение болезни путем стимуляции защитных и приспособительных реакций организма, но и профилактика.

Таким образом, понимание этих аспектов формирует общепатологический подход к познанию сущности болезни, позволяет врачу поставить правильный диагноз, назначить адекватное лечение, успешнее проводить профилактику. Учитывая эти аспекты, при анализе болезни можно выделить следующие уровни абстракции в понимании этого патологического явления. IY уровень - болезнь анализируется как философское обобщение, III уровень - болезнь рассматривается как совокупность типовых патологических процессов. II уровень - болезнь рассматривается как нозологическая форма. I уровень абстракции касается характеристики болезни у данного индивидуума. На этом этапе окончательно врач ставит диагноз.

ПЕРИОДЫ БОЛЕЗНИ

1. Латентный, скрытый период. При инфекционных заболеваниях – это инкубационный период. В этот период клинические проявления заболевания не выражены. Длительность этого периода различна: от нескольких часов (при гриппе), до 10-14 дней (при брюшном тифе), до нескольких лет ,при опухолях). Латентный период – это форма предболезни. В этот период активируются защитные и приспособительные реакции организма. В этот период все усилия врача должны быть направлены на познание и раскрытия механизмов развития этого периода, так как на этом этапе легче предотвратить развитие заболевания.

2. Продромальный период. На этом этапе отмечаются общие неспецифические проявления: головная боль, головокружение, общее недомогание, потеря аппетита и другие проявления.

3. Период клинических проявлений. На этом этапе можно уже дифференцировать болезнь по характерным симптомам (сыпь, лихорадка, появление болей в той или иной области тела).

4. Исход болезни.

а) полное выздоровление

б) рецидив

в) переход заболевания в хроническую форму

г) осложнения

д) летальный исход

КРИТЕРИИ БОЛЕЗНИ

1. Важнейшим критерием болезни является снижение приспособляемости и трудоспособности человека. В основе этого критерия лежит патологическая функция. Она определяет симптоматику болезни.

2. Определяющим критерием болезни являются также результаты объективного обследования больного с использованием различных методик (инструментальных, лабораторных).

3. Одним из критериев заболевания являются также жалобы больного

ПРИНЦИПЫ КЛАССИФИКАЦИИ БОЛЕЗНЕЙ

1. Этиологический принцип: инфекционные и неинфекционные заболевания, профессиональные, наследственные болезни, травма, лучевая болезнь.

2. Органный принцип: болезни сердца и сосудов, почек, печени, легких и другие заболевания.

3. Классификация заболеваний по возрасту и полу: детские болезни, болезни новорожденных, болезни старческого возраста, болезни гинекологического профиля.

4. Классификация заболеваний по общности патогенеза: аллергические, воспалительные болезни, опухоли, шок.

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ КИСЛОТНО-ОСНОВНОГО РАВНОВЕСИЯ

Расстройства кислотно-основного равновесия (КОР) - это нарушение физико-химического гомеостаза. Кислотно-основное равновесие определяется соотношением Н⁺ -ионов и гидроксильных ионов (ОН^- -ионов). От их соотношения зависят активность ферментов, интенсивность метаболических процессов, функции ряда органов, чувствительность рецепторов к медиаторам, проницаемость клеточных мембран. Расстройства КОР сопровождают практически все заболевания. Поэтому так же, как и другие виды нарушений обмена веществ, расстройства КОР относятся к типовым патологическим процессам.

Выделяют 2 типа расстройств КОР: ацидозы и алкалозы.

Ацидоз - это типовой патологический процесс, характеризующийся относительным или абсолютным накоплением в организме кислых валентностей или уменьшением щелочных веществ.

Алкалоз - это типовой патологический процесс, характеризующийся относительным или абсолютным увеличением в организме щелочных валентностей или уменьшением кислых веществ.

Классификация нарушений КОС

газовые

компенсированные

АЦИДОЗЫ субкомпенсированные АЛКАЛОЗЫ

некомпенсированные

негазовые

По происхождению ацидозы и алкалозы бывают газовые (дыхательные) и негазовые (метаболические). Ацидозы и алкалозы могут быть компенсированными, субкомпенсированными и некомпенсированными.

Компенсированные формы связаны с сохранением жизнедеятельности клетки, в то время как некомпенсированные формы вызывают нарушения функции клетки. Показателем компенсации является величина рН артериальной крови. В норме рН=7,4 ± 0,05. Если величина рН снижается до 7,24 или увеличивается до 7,56 (колебания составляют ± 0,16), то можно говорить о развитии субкомпенсированных форм. В том случае, если это величина превышает ± 0,16, то это указывает на развитие некомпенсированных форм ацидоза или алкалоза.

Наряду с газовыми и негазовыми формами ацидозов и алкалозов встречаются смешанные формы. Например, газовый ацидоз и негазовый алкалоз, негазовый ацидоз и газовый алкалоз.

Патофизиологические показатели КОС

О состоянии кислотно-основного равновесия и его нарушениях судят по определенным показателям. Их определяют в артериальной крови и моче.

1. рН_а = 7,35± 0,05

2. Напряжение СО₂ в артериальной крови = 40 мм рт.ст.

3. Актуальные бикарбонаты (АВ) = 21 мМоль/литр. Это - истинные бикарбонаты, их определяют в крови без доступа воздуха.

4. Стандартные бикарбонаты (SB) = 23 мМоль/литр. Эти бикарбонаты определяют в стандартных условиях: Т° = 37°С, РаСО₂ = 40 мм рт.ст., и при насыщении крови кислородом.

5. Сумма буферных оснований (ВВ) = 48 мМоль/литр. Это - сумма гидрокарбонатов и фосфатов.

6. Дефицит (избыток) буферных оснований (ВЕ) = ±2,3 мМоль/литр. Эта величина представляет собой разницу между должной и фактической величиной ВВ.

Ряд показателей определяют в моче.

7. Титрационная кислотность мочи (ТКМ) = 20-30 мэкв/сутки.

8. Содержание солей аммония в моче = 30-50 мэкв/сутки

Патофизиологические механизмы развития ацидозов и алкалозов

1. Стадия защитно-компенсаторных реакций

2. Стадия патологических изменений

Стадия защитно-компенсаторных реакций

Эта стадия включает следующие механизмы:

1. Метаболические механизмы компенсации

Клеточные мембраны, клетки сохраняют жизнеспособность при определенных концентрациях кислых и основных валентностей, при колебаниях рН = 7,0-7,8. За пределами этих границ наступает гибель клетки. Этот механизм генетически детерминирован.

2. Механизмы ионообмена между внеклеточной и внутриклеточной жидкость.

Происходит обмен внеклеточных ионов Н⁺ на катионы Nа⁺, К⁺ и Са²⁺. Большую роль в этом механизме играет костная ткань. При ацидозах ионы Н⁺ находящиеся во внеклеточном пространстве, могут замещать катионы костной ткани (Nа⁺ , К⁺ , Са²⁺ ), при алкалозе происходит обратный поток ионов.

3. Механизмы разведения и разбавления кислых и щелочных валентностей внеклеточной и внутриклеточной жидкостью.

Накопление кислых и щелочных веществ активирует механизмы гипергидратации, увеличивается содержание межтканевой и внутриклеточной воды. Включение этого механизма снижает концентрацию кислых и щелочных веществ в организме. По продолжительности этот механизм кратковременный.

4. К метаболическим механизмам относятся процессы детоксикации кислых веществ, кетоновых тел, аммиака в печени.

Буферные механизмы компенсации

1. Гидрокарбонатный буфер: Н₂ СО₃ / NаНСО₃ = 1/20

Эта буферная система находится в плазме крови, участвует в компенсации расстройств КОР при наличии всех буферных систем.

2. Фосфатный буфер: NаН₂ РО₄ /Nа₂НРО₄ = 1/4.

Это - преимущественно внутриклеточный буфер. Большую роль эта буферная система играет в почечных механизмах компенсации.

3. Белковый буфер: Н Pr /Na Pr. Часть этой буферной системы находится в клетках, часть - в плазме крови.Этот буфер обладает амфотерностью: при накоплении кислых веществ он проявляет себя как щелочь, при накоплении щелочных веществ как кислота.

4. Гемоглобиновый буфер: КHb0 / H Нb = 70/1. Это - внутриэритроцитарный буфер. Эта буферная система выполняет основную роль. Ей принадлежит 3/4 буферной емкости крови. Гемоглобиновый буфер способен связывать ионы Н⁺ и углекислый газ. При связывании с углекислым газом образуется карбоксигемоглобин. При связывании с водородом образуется восстановленный гемоглобин.

СО₂ Н⁺

Hb --------------- HbСО₂ Hb ----------- H Hb

В целом буферная емкость крови равна 140 мэкв/литр.

Экскреторные механизмы компенсации

К этим механимам относятся внутренние органы: легкие, почки, желудочно-кишечный тракт, печень.

Легкие. Легкие выводят летучие кислые соединения в виде СО₂. В норме за сутки выделяется 13000-20000 углекислого газа, что соответствует приблизительно выведению 1 литра серной кислоты. При гипервентиляции СО₂ выводится из организма в избытке, при гиповентиляции происходит задержка его в крови. Связывание СО₂ наиболее интенсивно происходит в эритроцитах.

Почки. В отличие от легких почки выделяют нелетучие кислоты и ионы водорода.

В почечном эпителии происходит универсальная реакция. Чем больше в канальцы фильтруется гидрокарбонатов, тем в большей степени они связываются с водородными ионами, поступающими из эпителия. Эта реакция характеризует 1 стадию почечного механизма - стадию аквагенеза. Чем больше в организме накапливается углекислого газа, тем больше секретируется ионов водорода.

II стадия - стадия ацидогенеза. В канальцы фильтруются основные (двузамещенные) фосфаты. Часть основного фосфата связывается с Н⁺-ионами и образует кислый (однозамещенный) фосфат – NаН₂ РО₄ , который выводится с мочой. По величине кислого фосфата, выводимого с мочой, определяют титрационную кислотность мочи.

III стадия - стадия аммониогенеза. В эпителии почек с участием глутаминазы происходит дезаминирование глутамина на глутаминовую кислоту (глутамат) и аммиак. Аммиак, как токсическое вещество, секретируется в просвет канальца, соединяется с ионами водорода и образует аммонийный ион – NH₄^- . Этот ион соединяется в канальцах с ионами CL и образует аммонийную соль. Эта соль выводится с мочой и по ее количеству определяют содержание солей аммония в моче (показатель КОР).

Бикарбонатная и фосфотная системы выводят 1/3 водородных ионов; на долю аммониогенеза приходится 2/3 выводимых водородных ионов.

В целом интенсивность секреции Н⁺ -ионов зависит от концентрации органических кислот (при негазовом ацидозе). Чем больше выводится этих кислот, тем более выражены фазы ацидогенеза и аммониогенеза.

Желудочно-кишечный тракт. В эпителии желудка Н⁺-ионы при соединении ионов CL^- образуют соляную кислоту. В эпителии кишечника происходит образование и выведение гидрокарбонатов. При ацидозах в желудке увеличивается секреция соляной кислоты, при алкалозах происходит избыточная секреция гидрокарбонатов в кишечнике.

Печень. В печени происходят процессы детоксикации кислых соединений и токсических продуктов (лактата, аммиака, синтез мочевины). Печень секретирует желчь с желчными кислотами и токсическими продуктами. При ацидозах секреция желчи и желчных кислот увеличивается, при алкалозах — снижается.

Если защитно-приспособительные реакции истощаются, то наступает 2-я стадия - стадия патологических изменений.

Стадия патологических изменений

На этой стадии нарушения кислотно-основного равновесия проявляются в виде ацидозов и алкалозов. Разберем компенсированные формы расстройств КОР и характер изменения основных показателей.

Газовый (дыхательный) ацидоз

Причины: заболевания органов дыхания, бронхоспазм, избыточное поступление в организм углекислого газа, расстройства гемодинамики в малом круге кровообращения, отек легких. Все эти причины вызывают затруднение выведения углекислого газа из организма, возрастает напряжение СО₂ в артериальной крови, развивается гиперкапния. Это приводит к увеличению бикарбонатов (АВ и SВ). Сумма буферных оснований (ВВ) и дефицит оснований (ВЕ) не изменяются. При декомпенсации - уменьшение дефицита оснований. В организме накапливаются Н⁺ -ионы. При выраженной гиперкапнии секреция этих ионов увеличивается. Происходит умеренное возрастание титрационной кислотности мочи. При газовом ацидозе происходит вазодилатация мозговых сосудов, наблюдаются головные боли, головокружение, спутанность сознания, повышается внутричерепное давление, развивается отек мозга. Накопление углекислого газа оказывает наркотическое действие - развивается сонливость. Наблюдается бронхоспазм, развивается дыхательная недостаточность.

Лечение: устранение причины, вызвавшей газовый ацидоз, восстановление газообмена, применение бронходилататоров.

Негазовый (метаболический) ацидоз

Развитие негазового ацидоза связано с избыточным образованием в организме нелетучих кислот и накоплением Н⁺ -ионов. Причины: гипоксия, сахарный диабет, отравления организма органическими кислотами, заболевания, связанные с нарушением метаболизма и накоплением в организме промежуточных продуктов обмена веществ, потеря с кишечным соком бикарбонатов при энтеритах. Избыток водородных ионов связывает бикарбонаты, и содержание АВ и SВ уменьшается. Снижается сумма буферных оснований (ВВ), возрастает дефицит буферных оснований (ВЕ). Буферные системы связывают Н⁺ -ионы. С другой стороны, усиливается секреция ионов водорода и накопление кислых продуктов в моче, что приводит к увеличению титрационной кислотности мочи и содержания солей аммония в моче. Накопление кислых валентностей вызывает раздражение дыхательного центра и развитие одышки: снижается РаСО₂.

Компенсация метаболического ацидоза: активируются процессы детоксикации кислых веществ в печени. В желудке усиливается секреция водородных ионов, уменьшается выведение бикарбонатов с кишечным соком. Избыток водородных ионов связывается буферными системами. Активируются механизмы ионообмена: в костную ткань поступают ионы водорода, из костной ткани выходят катионы Са²⁺ , Nа⁺ , К⁺ . Развивается гиперкалиемия, что приводит к сердечной недостаточности, аритмиям. Потеря ионов Са²⁺ вызывает декальцинацию костей, развитие остеопороза и остеомаляции. Происходит вазоконстрикция мозговых сосудов. Это приводит к ишемии головного мозга.

Лечение: устранение причины, вызвавшей ацидоз, трансфузия щелочных растворов.

Газовый (дыхательный) алкалоз

Это нарушение КОР характеризуется избыточным выведением СО₂ из организма. Причины: высотная и горная болезнь, анемия, избыточная искусственная гипервентиляция, раздражение дыхательного центра, часто встречается у новорожденных. Пусковым механизмом развития газового алкалоза является гипокапния - уменьшение напряжение СО₂ в артериальной крови. В норме выведение СО₂ из организма составляет 200 мл/мин. Снижение РаСО₂ вызывает уменьшение образования АВ и SВ. Сумма буферных оснований (ВВ) и дефицит буферных оснований (ВЕ) не изменяются. При декомпенсации ВВ снижается, величина ВЕ умеренно отрицательная. В почках уменьшается секреция водородных ионов, что вызывает снижение титрационной кислотности мочи и содержание солей аммония в моче. Нарушаются процессы ионообмена между внеклеточным пространством и катионами костной ткани. Развивается гипокалиемия, что приводит к нарушению сердечной деятельности. Развивается гипокальциемия, наблюдается повышение нервно-мышечной возбудимости (тетания), судороги. При газовом алкалозе происходит спазм мозговых сосудов. Это приводит к развитию ишемии головного мозга, обморочным состояниям.

Лечение: устранение причины, вызвавшей алкалоз. Вдыхание карбогена (5% СО₂ + 95% 0₂).

Негазовый (метаболический) алкалоз

Метаболический алкалоз характеризуется абсолютным или относительным накоплением в организме щелочных валентностей. Это может наблюдаться при кишечной непроходимости, избыточном приеме щелочных минеральных вод, инфузии щелочных растворов. При рвоте потеря соляной кислоты и ионов хлора вызывает развитие гипохлоремической формы негазового алкалоза. Во всех случаях пусковым фактором является накопление бикарбонатов (АВ и SВ). Возрастает сумма буферных оснований (ВВ) и избыток буферных оснований (ВЕ). Избыток бикарбонатов связывается с ионами водорода, их секреция в почках уменьшается. Это приводит к снижению титрационной кислотности мочи и содержания солей аммония в моче. При избыточном накоплении ионов НСО₃^- эти ионы могут секретироваться. Тормозится функция дыхательного центра, умеренно возрастает напряжение в артериальной крови СО₂

При метаболическом алкалозе включаются компенсаторные механизмы ионообмена: ионы водорода выходят из костной ткани, а ионы кальция поступают в костную ткань. Развивается гипокальциемия, что приводит к повышению нервно-мышечной возбудимости (тетании), особенно у новорожденных. С другой стороны, накопление ионов Са²⁺ в костной ткани вызывает хрупкость и ломкость костей. Может развиваться гипокалиемия, что вызывает развитие сердечно-сосудистой недостаточности. В связи с вазодилатацией мозговых сосудов возможны головная боль, головокружение, судороги. В желудке тормозится секреция соляной кислоты. В избытке выводятся бикарбонаты с кишечным соком. Тормозится выведение с желчью желчных кислот.

Лечение: устранение причины, вызвавшей алкалоз. Инфузия слабых кислых растворов, восстановление буферной емкости крови .

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ УГЛЕВОДНОГО ОБМЕНА

В механизмах нарушения углеводного обмена выделяют 4 стадии:

1. Нарушение переваривания

2. Нарушение всасывания

3. Нарушение промежуточного обмена

4. Нарушение нейрогормональной регуляции

Нарушение переваривания

Переваривание углеводов до дисахаридов начинается в ротовой полости под влиянием амилазы слюны. Уже на этой стадии могут возникать нарушения. Расстройства могут возникать при воспалительных процессах слизистой ротовой полости, воспалении слюнных желез, наличии камней в протоках слюнных желез, врожденном дефекте желез. Углеводы в виде дисахаридов из ротовой полости поступают в желудочно-кишечный тракт, и под влиянием ферментов поджелудочной железы (амилазы, лактазы, мальтазы, карбоангидразы) расщепляются до глюкозы. Нарушение переваривания углеводов в кишечнике может быть связано с воспалительными процессами в поджелудочной железе и ее протоках, закупоркой протоков камнями, сдавлении или спазме протоков, интоксикациях, инфекционных процессах, ишемии поджелудочной железы. Проявляются нарушения переваривания углеводов в виде синдрома бродильной диспепсии, спазма кишечника, метеоризма, болей, развития диарреи.

Нарушение всасывания

Всасывание глюкозы тесно связано с процессами переваривания и происходит в тонком кишечнике. Ведущим механизмом всасывания являются процессы диффузии. Всасывание - процесс активный и энергозависимый. В процессе всасывания играют роль ионы натрия, белки-переносчики и Nа⁺ - К⁺ - зависимая АТФаза. Энергетическая недостаточность или дефицит ионов натрия отражается на активном транспорте глюкозы из кишечника в кровь. Основные причины нарушения всасывания: воспалительные процессы в кишечнике, энтериты, атрофия слизистой кишечника. Нарушение всасывания глюкозы сопровождается бродильной диспепсией, гипогликемией (снижение содержания глюкозы в крови менее 3,5-5,7 мМоль/литр), головной болью головокружением, слабостью. При уменьшении содержания глюкозы до 2,5 мМоль/литр и менее развивается гипогликемическая кома.

Иногда при воспалении в связи с повышенной проницаемостью кишечника глюкоза в избытке поступает в кровь и способствует развитию гипергликемии.

Нарушение промежуточного обмена

Нарушение этого этапа отражает расстройство тканевого обмена глюкозы. Выделяют 3 основных проявления нарушений:

1. Глюкоза в цикле Кребса в присутствии кислорода окисляется до углекислого газа и воды с образованием энергии в виде АТФ. Если возникает дефицит кислорода, то образуются промежуточные продукты, такие как лактат: развивается внутриклеточный лактат-ацидоз.

цикл Кребса ------- СО₂ + Н₂О + АТФ

Глюкоза 0₂

Лактат

2. Глюкоза при окислении проходит стадию образован

Дата добавления: 2014-10-10; просмотров: 730; Нарушение авторских прав

Мы поможем в написании ваших работ!