Метанол

Причины острых отравлений метанолом: 1) ошибочное употребление с целью алкогольного опьянения; 2) аварии на предприятиях по производству метанола; 3) нарушение техники безопасности при проведении покрасочных работ при использовании метанола как растворителя: а) работы в плохо вен­тилируемом помещении; б) попадание больших доз метанола на кожные по­кровы.

Исторические значение имеет тот факт, что во время Первой мировой войны метанол рассматривался Германией как потенциальное отравляющее вещество. Метанол не был применен как ОВ, тем не менее этот факт свиде­тельствует о высокой опасности метанола с точки зрения способности фор­мировать массовые поражения среди населения.

СИ, - ОН

Физико-химические свойства. Метиловый спирт (древесный спирт, карбинол)- бесцветная прозрачная жидкость со специфическим спиртовым запахом (практически не отличимый от запах этилового спирта!). Хорошо растворяется в воде и органических растворителях. Летуч - быстро испаряет­ся при обычных условиях (20 С, 760 мм рт.ст.).

Токсикокинетика. Пути возможного поступления метанола в орга­низм: 1) алиментарный, 2) ингаляционный, 3) перкутанный. Метиловый спирт легко преодолевает гисто-гематические барьеры, в том числе гемато­энцефалический.

Метанол относительно долго циркулирует в крови. Скорость деток­сикации примерно в 5-7 раз ниже, чем этилового спирта. До 25% попавшего во внутренние среды метанола выделяется в неизмененном виде с выдыхае- ^МЬ1М воздухом и мочой. Главный путь метаболизма метанола - биологическое °Кйсление, проходящее в печени. Основной ферментативной системой, ответ- °^ТВенной за ранние этапы превращения метилового спирта до формальдегида и муравьиной кислоты, является алкогольдегидрогеназа. Метанол также под­вергается окислению оксигеназами смешанных функций.

Образовавшаяся в результате биохимических превращений муравьи­ная кислота медленно выводится через почки: максимум выведения вещества отмечается через 2 суток после отравления метанолом. Часть муравьиной ки­слоты подвергается дальнейшему окислению до двуоксида углерода и воды.

Токсичность. Индивидуальная чувствительность людей к метанолу весьма различна. Описаны случаи смертельной интоксикации при приеме 30 мл метилового спирта. Вместе с тем известны благоприятные исходы при отравлениях 50—100 мл метанола. Смертельная доза метанола оценивается в 30-50 мл.

Механизм токсического действия (токсикодинамика) метанола скла­дывается из двух эффектов: 1) неэлектролитное действие целой молекулы метанола; 2) действием токсичных метаболитов в результате токсификации («летальный синтез») - формальдегида и муравьиной кислоты: а) нарушение тканевого дыхания (ингибировании цепи дыхательных ферментов в мито­хондриях) - развитие выраженной тканевой гипоксии, что приводит к б) тя­желому ацидозу - накопление недоокисленных продуктов и смещению рН в «кислую» сторону.

Тканевая гипоксия развивается уже в первые часы интоксикации в ре­зультате действия муравьиной кислоты на цепь дыхательных ферментов на уровне цитохром-С-редуктазы. В результате ингибирования тканевого дыха­ния происходит прекращение синтеза АТФ, развивается тканевая гипоксия. В условиях гипоксии и снижении энергетического обеспечения процессов ме­таболизма биологическое окисление приостанавливается, накапливаются не- доокисленные продукты — молочная кислота и др. Это приводит к систем­ному глубокому ацидозу. При тяжелой интоксикации (при большой дозе ме­танола) больной впадает в ацидозную (ацидотическую) кому.

Таким образом, тканевая гипоксия и снижение рН внутренней среды, развивающиеся в результате действия метаболита метанола - муравьиной ки­слоты - приводит к формированию тяжелейших нарушений в центральной нервной системе.

Основные проявления острого отравления.

Клиника интоксикации, как правило, развивается при содержании ме­танола в крови более 0,3 г/л.

Через несколько минут после приема внутрь метилового спирта на­ступает состояние алкогольного опьянения, что обусловлено неэлектролит­ным действием метанола.

Неэлектролитное действие у метанолы выражено гораздо слабее, чем у этанола и быстро проходит. Если прием метанола не произошел на фоне предшествующего приема массивных доз этанола или доза метанола не была чрезмерной, то возможен скрытый период длительностью до 1-2 сут. В большинстве случаев скрытый период практически отсутствует.

Различают следующие клинические формы (степени тяжести) острого отравления метанолом: легкая форма, офтальмическая (средней тяжести) и тяжелая генерализованная форма отравления.

При легкой форме появляются общее недомогание, тошнота, рвота (часто упорная), боли в животе. Развиваются головокружение, головная боль, иногда кратковременная потеря сознания. Через несколько часов присоеди­няются симптомы поражения зрения: «туман перед глазами», «мелькание мо­шек», «потемнение в глазах» и др. Эти симптомы исчезают в течение 2-4 сут. Прогноз при легкой форме благоприятный: отравление заканчивается полным выздоровлением.

При офтальмической форме острого отравления преобладают симптомы нарушения зрения в плоть до полной слепоты. Часто нарушение зрение носит фазный характер: через 12- 24 ч после острого отравления возникает преходящее расстройство, которое сменяется периодом восстановления зрения на 2-4 сут. По­сле периода обратимых изменений развивается полная слепота. В более легких случаях наблюдаются выпадение, сужение полей зрения, снижение остроты зрения и т. д.

Нейрофизиологическим субстратом фазных изменений зрения высту­пает смена фазы парабиоза зрительного нерва на полную дегенерацию его волокон. Причиной нарушения именно зрения выступает анатомо- физиологическая особенность прохождения зрительного нерва в узком кост­ном канале. В результате ацидоза развивается отек озговых структур, других тканей нервной системы, в т.ч. и зрительного нерва. Нерв сдавливается в уз­ком костном канале - возникает парабиоз. При интенсивном сдавлении во­локна нерва дегенерируют - развивается полная слепота.

Для генерализованной формы отравления, которая встречаются в 20 %. случаев, характерно бурное течение: практически сразу после приема ме­танола наблюдаются тошнота, рвота, Пострадавший теряет сознание. Насту­пает нарушение сердечной деятельности, угнетение внешнего дыхания. Воз­можно развитие судорожного синдрома в результате острой гипоксии мозга. Смертельный исход при этой форме отравления возникает в течение 12-24 ч. Причиной смерти (танатогенез) является некомпенсируемый ацидоз, отек- набухание головного мозга, который приводит к вклинению ствола в боль­шое отверстие задней черепной ямки.

Основные принципы оказания помощи: 1) удаление метилового спирта и его метаболитов из организма, 2) введение антидота - этанола - для преду­преждения образования токсических метаболитов метанола, 3) борьба с аци­дозом.

АНТИДОТ МЕТАНОЛА = ЭТАНОЛ

Этанол как антидот метанола используется для предупреждения обра­зования токсичных метаболитов метанола: биохимический механизм анти-

дотного действия и модификация метаболизма. Оба спирта метаболизируют- ся при участии АДГ, однако сродство АДГ к этиловому спирту в 7—9 раз выше, чем к метиловому. Когда концентрация этанола в плазме крови со­ставляет 1 мг/мл, АДГ печени практически полностью переключается на окисление этого вещества и метаболизм метанола прекращается - прекраща­ется токсическое действие его метаболитов.

В зависимости от степени тяжести отравления (и возможностей по оказанию помощи), этиловый спирт назначают для приема внутрь либо внут­ривенно в дозе 1 г/кг*час. В дальнейшем содержание этилового спирта в кро­ви поддерживается на достигнутом уровне в течение 3—4 суток. Внутривен­но спирт следует вводить капельно в виде 5 % раствора в 5 % растворе глю­козы.

Наиболее эффективными методами удаления метилового спирта из организма в настоящее время считаются гемодиализ, плазмоферез. Менее эффективна, но в экстремальных условиях технически более доступна проце­дура перитонеального диализа. В первые часы после отравления необходимо принять меры для эвакуации вещества из желудка: вызвать искусственную рвоту, промыть желудок.

Дата добавления: 2014-11-06; просмотров: 1107; Нарушение авторских прав

Мы поможем в написании ваших работ!