Студопедия

Главная страница Случайная лекция


Мы поможем в написании ваших работ!

Порталы:

БиологияВойнаГеографияИнформатикаИскусствоИсторияКультураЛингвистикаМатематикаМедицинаОхрана трудаПолитикаПравоПсихологияРелигияТехникаФизикаФилософияЭкономика



Мы поможем в написании ваших работ!




Гипоксические поражения ЦНС

Читайте также:
  1. Биологическое оружие и очаг биологического поражения
  2. В зависимости от преимущественного поражения органелл клетки.
  3. Вопрос №2 Первая медицинская помощь при применении противником оружия массового поражения.
  4. Выбор электрооборудования. Защита от поражения электрическим током.
  5. Дифференциальная диагностика между шизофренией и органическими поражениями мозга: выбор методов психологического исследования и специфика написания заключения.
  6. Защита древесины от гниения, поражения насекомыми и возгорания.
  7. Защита от оружия массового поражения
  8. Защитные меры от поражения электрическим током.
  9. ИНТОКСИКАЦИОННЫЕ ПОРАЖЕНИЯ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ.

 

I. А) P 91.0 Церебральная ишемия

(гипоксически- ишемическая энцефалопатия,

перинатальное гипоксическое поражение мозга)

 

Церебральная ишемия I-й степени (легкая)

 

а) Интранатальная гипоксия, легкая асфиксия при рождении;

 

б) Возбуждение ЦНС чаще у доношенных, угнетение – у недоношенных, длительностью не более 5-7 суток;

 

в) Умеренные гипоксемия, гиперкарбия, ацидоз;

НСГ, КТ, МРТ – без патологических отклонений;

ДЭГ- компенсаторное повышение скорости по магистральным артериям мозга;

 

Пример диагноза:

Р 91.0 «Церебральная ишемия I степени» или «Гипоксически-ишемическое поражение ЦНС I степени»

Церебральная ишемия II-й степени (средней тяжести)

 

а) Факторы, свидетельствующие о внутриутробной гипоксии плода; асфиксия средней тяжести при рождении; экстрацеребральные причины церебральной гипоксии, возникшие постнатально;

 

б) Угнетение ЦНС, возбуждение или смена фаз церебральной активности (длительностью более 7 дней);

Судороги у недоношенных чаще тонические или атипичные (судорожные апноэ, стереотипные спонтанные оральные автоматизмы, трепетание век, миоклонии глазных яблок, «гребущие» движения рук, «педалирование» - ног); у доношенных – мультифокальные клонические; Приступы обычно кратковременные, однократные, реже повторные;

Внутричерепная гипертензия (транзиторная, чаще у доношенных);

Вегетативно-висцеральные нарушения;

 

в) Нарушения метаболизма (гипоксемия, гиперкарбия, ацидоз более выражены и стойкие)

НСГ - – локальные гиперэхогенные очаги в мозговой ткани (у недоношенных чаще в перивентрикулярной области; у доношенных субкортикально.

МРТ – очаговые повреждения в паренхиме мозга определяются в виде изменения характера магнитно-резонансного сигнала на Т1 и Т2-взвешенных изображениях.

КТ-головного мозга - локальные очаги пониженной плотности в мозговой ткани (у недоношенных чаще в перивентрикулярной области; у доношенных субкортикально и/или кортикально.

ДЭГ – признаки гипоперфузии в средней мозгой артерии у доношенных и передней мозговой артерии у недоношенных. Увеличение диастолической составляющей скорости кровотока, снижение индекса резистентности.

Пример диагноза:

Р 91.0 «Церебральная ишемия II степени» или «Гипоксически-ишемическое поражение ЦНС II степени».

В случаях диагностики конкретных структурных изменений мозга выставляется дополнительный шифр (например Р 91.2 церебральная лейкомаляция новорожденного).

 

Церебральная ишемия III й степени (тяжелая)

 

а) Факторы приводящие к внутриутробной гипоксии плода и/или тяжелой перинатальной асфиксии; экстрацеребральные причины стойкой гипоксии мозга (ВПС, тяжелые формы СДР, гиповолемический шок и др.);

 

б) Прогрессирущая потеря церебральной активности – свыше 10 дней

(в первые 12 часов жизни глубокое угнетение или кома, в период с 12-24 кратковременное нарастание уровня бодрствования, с 24-72 часов- нарастание угнетения или кома

· Повторные судороги, возможен эпистатус.

· Дисфункция стволовых отделов мозга (нарушения ритма дыхания, зрачковых реакций, глазодвигательные расстройства).

· Поза декортикации или децеребрации (зависит от обширности поражения).

· Выраженные вегетативно висцеральные нарушения.

· Прогрессирующая внутричерепная гипертензия.

 

в) Стойкие метаболические нарушения.

НСГ – диффузное повышение эхогенности мозговой паренхимы – характерно для доношенных. Повышение эхогенности перивентрикулярных структур – характерно для недоношенных. Сужение боковых желудочков. В последующем образуются кистозные перивентрикуляные полости (ПВЛ) у недоношенных, и появляются признаки атрофии больших полушарий головного мозга с пассивным расширением ликворных пространств.

КТ – снижение плотности мозговой паренхимы, сужение ликворных пространств, мультифокальные кортикальные и субкортикальные очаги пониженной плотности, изменение плотности базальных ганглиев и таламуса – преимущественно у доношенных, перивентрикулярные кистозные полости – у недоношенных ( Уточнить у рентгенолога)

МРТ – поражения в паренхиме мозга определяются в виде изменения магнитно-резонансного сигнала на Т1 и Т2-взвешенных изображениях.

ДЭГ- паралич магистральных артерий мозга, с переходом в стойкую церебральную гипоперфузию. Снижение диастолической скорости кровотока, изменение характера кривой (лизинговый или маятникообразный ее характер). Увеличение индекса резистентности.

 

Пример диагноза:

Р 91.0 «Церебральная ишемия III степени» или «Гипоксически-ишемическое поражение ЦНС III степени».

В случаях диагностики конкретных структурных изменений мозга выставляется дополнительный шифр (см. приложение).

 


<== предыдущая страница | следующая страница ==>
III. Дисметаболические и токсико-метаболические нарушения функций ЦНС | I. Б) Р 52 ВНУТРИЧЕРЕПНЫЕ КРОВОИЗЛИЯНИЯ

Дата добавления: 2014-11-24; просмотров: 321; Нарушение авторских прав




Мы поможем в написании ваших работ!
lektsiopedia.org - Лекциопедия - 2013 год. | Страница сгенерирована за: 0.003 сек.