Главная страница Случайная лекция Мы поможем в написании ваших работ! Порталы: БиологияВойнаГеографияИнформатикаИскусствоИсторияКультураЛингвистикаМатематикаМедицинаОхрана трудаПолитикаПравоПсихологияРелигияТехникаФизикаФилософияЭкономика Мы поможем в написании ваших работ! |
РОЛЬ МАКРООРГАНИЗМА В ВОЗНИКНОВЕНИИ И РАЗВИТИИ ИНФЕКЦИОННОГО ПРОЦЕССАВ развитии инфекционного процесса существенную роль играют ряд механизмов: 1.Реактивность организма. 2.Резистентность организма. О роли реактивности и резистентности организма в патологии, их разновидностях и механизмах мы подробно говорили на 2-й лекции курса. 3.Неспецифические механизмы защиты - включают в себя сопротивление проникновению, распространению, микроорганизмов и генерализации инфекционного процесса: а) сопротивление проникновению возбудителей в организм хозяина обеспечивается совокупностью следующих факторов: -антагонистические отношения нормальной микрофлоры кожи, слизистых оболочек носоглотки, дыхательных путей, кишечника и т. д. с многими видами патогенных микроорганизмов, -структурная непрерывность клеточной выстилки и особенности строения кожного покрова и слизистых оболочек, -особенности функций и состояние клеток, выстилающих поверхности кожи и слизистых оболочек - количество и состав секретов, покрывающих слизистые оболочки и наружные покровы; наличие гидролитических ферментов, обладающих бактерицидным действием; блуждающие макрофаги на поверхности покровов и способность некоторых клеток слизистых оболочек к пиноцитозу (энтероциты), -механические факторы (непрерывность слущивания эпидермиса и эпителия, движение ресничек эпителия верхних дыхательных путей, кишечный транзит и постоянное выделение некоторых секретов. б) сопротивление распространению микроорганизма и генерализации процесса - второй эшелон защиты, более активный, чем первый. При состоятельности этого механизма защиты инфекция протекает в форме патологического процесса, болезнь не развивается. Механизмы второго эшелона защиты включают в себя: - защиту на месте инвазии (фагоцитоз, соединительнотканная реакция, воспаление), -барьерную функцию лимфатических узлов. Инфекционные агенты механически задерживаются в просвете лимфатических узлом, после чего активно захватываются макрофагами и фагоцитируются. На уровне лимфатических узлов задерживаются возбудители многих инфекций и тем самым инфекционный процесс ограничивается в пределах регионарных лимфатических узлов. При несостоятельности этого барьера возбудители поступают в выносящие лимфатические сосуды, грудной проток и далее в кровь. -бактерицидные свойства лимфы и крови. К гуморальным факторам защиты относятся: лизоцим, ингибиторы ферментативной активности микроорганизмов, лизины, системы комплемента и пропердина, интерферон и др. ПРИ НЕСОСТОЯТЕЛЬНОСТИ ВСЕХ РАССМОТРЕННЫХ МЕХАНИЗМОВ ЗАЩИТЫ МОЖЕТ ВОЗНИКНУТЬ БАКТЕРИЕМИЯ И ВИРУСОЕМИЯ. 4.Специфический иммунитет. Иммунитет, приобретенный вследствие перенесенных инфекционных заболеваний, при иммунизации и вакцинации, подразделяют на антимикробный (при дизентерии, кори, малярии), антитоксический (при дифтерии, ботулизме, скарлатине). Кроме того, различают стерильный (существующий и после элиминации возбудителя) и нестерильный иммунитет. Нестерильный иммунитет развивается и существует только при наличии возбудителя в организме, как это бывает при туберкулезе, сифилисе, лепре, малярии. Обострение инфекционного процесса может быть связано не только от потери специфического иммунитета, но и от изменения физико - химических условий среды. Молочная кислота, образующаяся в очаге воспаления, действует бактерицидно на большинство микробов, но появление кетокислот и поликарбоксикислот уменьшает бактерицидное действие молочной кислоты. Продолжительность приобретенного иммунитета различна при различных инфекциях, от практически пожизненного (при натуральной оспе, полиомиелите, коклюше, кори), до кратковременного и легко преодолимого (при дизентерии, гриппе и др.). При большинстве инфекционных болезней удается связать преобладающий механизм иммунитета с характером и степенью паразитизма возбудителя. Например, при многих инфекциях, вызванных факультативными и облигатными внеклеточными паразитами, формируется преимущественно гуморальный иммунитет, а при инфекциях, обусловленных внутриклеточными паразитами, - клеточный (корь, оспа, эпидемический паротит и др.). Однако, имеются и исключения. Например, в ответ на внедрение внеклеточно паразитирующих возбудителей коклюша и холеры антитела хотя и образуются, но решающую роль играет клеточный иммунитет. С другой стороны, при некоторых вирусных инфекциях (желтая лихорадка) и риккетсиозах значение клеточных факторов защиты (в том числе и фагоцитоза) очень невелико, при них преобладает гуморальный иммунитет. При ряде инфекций гуморальный и клеточный иммунитет как бы находятся в конкурентных взаимоотношениях. Например, при лепре, а возможно и при туберкулезе, гиперпродукция антител препятствует реализации клеточного иммунитета и неблагоприятно сказывается на течении инфекционного процесса. Но чаще наблюдается их содружественное действие. Тяжесть, длительность и частота инфекционного процесса во многом зависит от силы иммунного ответа, которая в свою очередь определяется гетерогенностью возбудителя (атигенная отдаленность или сходство с антигенами организма). В настоящее время получено много данных, свидетельствующих о наличии общих антигенов у патогенных бактерий и вирусов и тканей человека (биологическая мимикрия). Общность антигенов, с одной стороны, приводит к развитию аутоиммуных процессов, с другой - являются фактором, обусловливающим снижение иммунных реакций на возбудитель.
Дата добавления: 2014-03-08; просмотров: 504; Нарушение авторских прав Мы поможем в написании ваших работ! |