ПАТОФИЗИОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ПЕРИОДОВ ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЕЙ

В развитии инфекционного заболевания имеет место сочетание разнообраз­ных патофизиологических процессов и механизмов, соотношение между которы­ми может быть выражено в различной степени.

При некоторых инфекциях преобладают специфические механизмы повреж­дения (ботулизм, дифтерия, столбняк, холера, малярия и др.; для других дизенте­рия, грипп, стафилококковая и менингококковая инфекции и многие др.) харак­терно преобладание неспецифических проявлений и типовых патологических процессов (воспаление, лихорадка, стресс-реакция, обезвоживание, гипоксия, аллергия или иммунодефицит и др.), в формировании которых имеют большое значение защитные реакции организма.

Кроме того, имеется определенная последовательность в вовлечении всех этих механизмов в инфекционный процесс, в связи с чем в течении инфекционных заболеваний выделяют несколько периодов.

ИНКУБАЦИОННЫЙ ПЕРИОД - при инфекционных болезнях имеет определен­ную продолжительность, которая колеблется в широких пределах. Это зависит от инфицирующей дозы возбудителя, его вирулентности, специфических особенно­стей, состояния самого организма, места проникновения и др.

В инкубационный период происходит проникновение, приспособление, раз­множение и распространение возбудителей, активация токсинов, их распростра­нение и связывание с определенными рецепторами. В конце инкубационного пе­риода усиливается инфекционная антигенемия с постепенным переходом в кон­це фазы в токсинемию (эндотоксинемия, энтеротоксинемия и пр.).

Со стороны макроорганизма происходит мобилизация средств защиты на клеточном и гуморальном уровнях (фагоцитоз, интерфероны и др.). Обмен ве­ществ характеризуется преобладанием катаболических процессов.

При некоторых инфекционных болезнях (корь, дифтерия, вирусный гепатит А и др.) в конце инкубационного периода происходит выделение возбудителя в ок­ружающую среду.

Продолжительность инкубационного периода определяется от момента попадания возбудителя в организм до появления первых неспецифических признаков заболевания. Наиболее короткий инкубационный период (2-4 часа) наблюдается при бактериальных токсикоинфекциях, что объясняется одновременным поступ­лением больших количеств токсина.

В некоторых случаях бурное (молниеносное, гиперергическое) течение менингококковой инфекции, дизентерии и ряда других инфекционных форм объяс­няется специфической и неспецифической гиперсенсибилизацией макроорга­низма, развивающейся в инкубационном периоде. Возможно явления такого типа имеют место и в случаях пищевой токсикоинфекции молниеносного течения с об­ширными некрозами слизистой оболочки кишечника.

В ряде случаев активация возбудителей и их токсинов происходит в инкубаци­онном периоде при непременном участии реакций макроорганизма. Так ботулинистический токсин активируется ферментами желудка, дифтерийный - самими клетками-мишенями.

При продолжительности инкубационного периода, составляющей неделю и более, происходит иммунологическая перестройка организма.

ПРОДРОМАЛЬНЫЙ ПЕРИОД или ПЕРИОД ПРЕДВЕСТНИКОВ. Характеризует­ся появлением неспецифичвеких общих клинических признаков заболевания в виде общего недомогания, снижения аппетита, нарушения сна, миальгий, ощу­щений дискомфорта, лихорадки и т. д. Исключением является корь, при которой уже в продроме появляется строго специфический синдром Бельского-Филато-ва-Коплика на слизистой рта.

Общие признаки, имеющиеся в этот период, свидетельствуют о начале гене­рализации патологического процесса, связанного с усилением (и появлением но­вых) патохимичееких и патофизиологических изменений и реакций самого орга­низма в ответ на повреждение.

Окончание инкубационного периода и начало клинических проявлений болез­ни часто знаменуется появлением бактериемии или вирусоемии (например, при брюшном тифе, кори, гриппе, оспе). Однако при трансмиссивных болезнях, при которых заражение происходит через укус насекомого, начало продромального периода не совпадает с началом бактериемии. Прорыв патогенных возбудителей в кровь резко усиливает интоксикацию. Если для, так называемых, генерализо­ванных инфекций (брюшной тиф, сальмонелезы, вирусный гепатит и др.) эта фа­за является характерной, то для холеры и дизентерии она представляет собой редкое исключение.

ПЕРИОД ОСНОВНЫХ ПРОЯВЛЕНИЙ БОЛЕЗНИ - период от появления первых специфических признаков заболевания до начала спада клинических проявлений. В период нарастания симптомов и разгара болезни происходит обычно наиболь­шее накопление возбудителя и его токсинов, что и вызывает наряду с биохимиче­скими, функциональными и морфологическими изменениями явления интоксика­ции, еще больше усугубляющее тяжесть поражений. Для всех инфекционных за­болеваний в этот период характерно и наличие вторичных повреждений. В этот период происходит наибольшее напряжение защитных и адаптивных сил орга­низма.

ПЕРИОД ВЫЗДОРОВЛЕНИЯ. Все механизмы, участвующие в процессе выздо­ровления можно разделить на три группы. Первая состоит из механизмов, которые обеспечивают процесс уничтожения микробов в организме и процессы нейтрализации токсинов. Вторая группа представлена механизмами, направленными на уничтожение и ликвидациюповреждений, которые возникли в результате влияния на организм возбудителей и их токсинов. К третьей относятся процессы, направленные на выведениеиз организма возбудителец, их токсинов, метаболитов.

ПЕРЕХОД В ХРОНИЧЕСКУЮ ФОРМУ. Главными факторами перехода являются:

1) ограждение очага повреждения воспалительным процессом с последующим

ограничением соединительнотканным барьером, снижение реактивности которого приводит к обострению стафилококковые, стрептококковые инфекции, гонорея и т.д.);

2) возникновение аутоаллергических состояний (бруцеллез, туберку­лез и пр.); 3) переход возбудителя из активной формы в относительно пассивную форму (L-форму) – брюшной тиф, бруцеллез. 4) длительная персистенция возбу­дителя в клетках организма (вирусные инфекции, малярия, лейшманиоз).

Различные формы инфекционного процесса могут быть рассмотрены не только с точки зрения патогенности возбудителей, но и с позиции несоответствия возбудителя и силы иммунного ответа.­
ОСТРАЯ СУБКЛИНИЧЕСКАЯ ФОРМА, ее циклический вариант, объясняется несколькими возможными сочетаниями 1) низкой антигенной чужеродностью возбудителя при нормергическом и сильным типом иммунной реакции, 2) низкой вирулентностью при нормергическом и сильным типом иммунной реакции на анти­ген, 3) низкой инфицирующей дозой возбудителя на фоне нормергической реак­ции иммуноцитов, 4) гипофункцией иммуноцитов в результате сопутствующих за­болеваний и токсического действия медикаментозных средств и т. д.

КЛИНИЧЕСКИ ПРОЯВЛЯЮЩАЯСЯ ОБЩАЯ ЦИКЛИЧЕСКАЯ ФОРМА - адекватный иммунный ответ макроорганизма на возбудителя с выраженной антигенностью и вирулентностью.

ФУЛЬМИНАНТНАЯ ФОРМА 1) высокая вирулентность с сильным иммунитетом 2) массивность инфицирующей дозы, резкая выраженность первичных и вто­ричных повреждений.

СЕПТИЧЕСКАЯ ФОРМА - объясняется слабой антигенной способностью воз­будителя, позволяющей ему беспрепятственно размножаться в организме хозяи­на, или высокой вирулентностью возбудителя при слабом иммунном ответе.

Дата добавления: 2014-03-08; просмотров: 600; Нарушение авторских прав

Мы поможем в написании ваших работ!