Студопедия

Главная страница Случайная лекция


Мы поможем в написании ваших работ!

Порталы:

БиологияВойнаГеографияИнформатикаИскусствоИсторияКультураЛингвистикаМатематикаМедицинаОхрана трудаПолитикаПравоПсихологияРелигияТехникаФизикаФилософияЭкономика



Мы поможем в написании ваших работ!




ПАТОГЕНЕЗ ГЕПАТОЦЕРЕБРАЛЬНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

Читайте также:
  1. V. Лечение плацентарной недостаточности
  2. Аллергические заболевания кожи. Этиология, патогенез, клиника.
  3. Вероятность недостаточности средств
  4. Иногда явления острой полиорганной недостаточности маскируют картину отслойки плаценты.
  5. Маловодие возникает при хронической плацентарной недостаточности.
  6. Наличие признаков недостаточности кровообращения (любых, даже 1 степени)
  7. Неотложная помощь при острой левожелудочковой недостаточности (сердечной астме, отеке легких)
  8. Неотложная помощь при острой левожелудочковой недостаточности.
  9. Неотложная помощь при острой сосудистой недостаточности (обмороке).
  10. Общий патогенез

ГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ ДИАТЕЗ

ПРЕИМУЩЕСТВЕННОЕ НАРУШЕНИЕ БЕЛКОВОСИНТЕТИЧЕСКОЙ ФУНКЦИИ ПЕЧЕНИ

ПЕЧЕНОЧНО-КЛЕТОЧНАЯ ЖЕЛТУХА

В основе изменений лежит возвращение билирубина в кровь (регургитация) после его конъюгации и нарушение захвата свободного билирубина гепатоцитами. Такие изменения происходят из-за расстройств в самих гепатоцитах. При печеночно-клеточной желтухе нет изменений в обмене липидов (при холестазе есть).

В основе поражения лежит нарушение образования белков (в частности альбуминов) и нуклеиновых соединений, играющих роль коферментов и обеспечивающих нормальный обмен веществ в организме. Происходят резкие изменения: снижается содержание альбуминов в плазме и, следовательно, снижается онкотическое давление плазмы; повышается уровень свободных аминокислот, аминного азота, развивается аминоацидурия.

В основе геморрагических расстройств лежит нарушение синтеза прокоагулянтов. Определенную роль играет также недостаточная инактивация фибринолиза. В крови снижается количество фибриногена, протромбина, процелерина, проконвертина, плазминогена; повышается уровень свободных аминокислот, аминного азота, развивается аминоацидурия.

Печеночная недостаточность зачастую сопровождается нарушением подавляющего большинства функций, такое состояние обозначают термином "субтотальная печеночная недостаточность".

Прогрессирование патологического процесса в печени приводит к формированию новой клинической симптоматики, выражающейся в появлении комплекса психических и неврологических расстройств, потере сознания с развитием коматозного состояния.

Большинство авторов выделяют две основные формы гепатоцеребральной недостаточности, называя ее печеночной.

1. Эндогенная, при которой ведущая роль принадлежит нарушениям в самой печени при поражении ее паренхимы (печеночно-клеточная недостаточность).

2. Экзогенная (портокавальная), обусловленная в основном сбросом богатой аммиаком крови в общий круг кровообращения. Образуется при выраженной портальной гипертензии, когда большая часть портальной крови сбрасывается через портокавальные шунты в общий кровоток (цирроз).

Подавляющее число гепатологов разделяют гепатоцеребральную недостаточность на три стадии:

I стадия - эмоционально-психических расстройств;

II стадия - неврологических расстройств с нарушением сознания;

III стадия - отсутствия сознания (комы).

Механизмы развития печеночной комы носят сложный характер и изучены далеко не полностью. Современное представление о печеночной коме возникло на основе понимания важнейшей роли печени в обезвреживании различных веществ, поступающих из кишечника в кровь.


<== предыдущая страница | следующая страница ==>
СИНДРОМ ПЕЧЕНОЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ | НАСЛЕДСТВЕННЫЕ ОБМЕННЫЕ ГЕПАТОЗЫ (ФЕРМЕНТОПАТИЧЕСКИЕ ГИПЕРБИЛИРУБИНЕМИИ)

Дата добавления: 2014-03-11; просмотров: 295; Нарушение авторских прав




Мы поможем в написании ваших работ!
lektsiopedia.org - Лекциопедия - 2013 год. | Страница сгенерирована за: 0.002 сек.