Клиническая картина. Острая кровопотеря ® остро развившееся уменьшение ударного объема крови вследствие потери плазменной части и эритроцитов ® уменьшение объема циркулирующих

Патогенез

Острая кровопотеря ® остро развившееся уменьшение ударного объема крови вследствие потери плазменной части и эритроцитов ® уменьшение объема циркулирующих эритроцитов ® острая гипоксия ® появление одышки, сердцебиения ® повышение содержания эритропоэтина ® пролиферация эритропоэтинчувствительных клеток ® увеличение процента эритрокариоцитов ® выброс ретикулоцитов.

Для постгеморрагической анемии характерны следующие синдромы:

Продолжающегося кровотечения (наружное кровотечение, легочное кровотечение, кровавая рвота, кровотечение из прямой кишки, черный дегтеобразный стул).

Синдром анемии:

- общая слабость, головокружение, шум в ушах, мелькание мушек перед глазами; обморок; резкая бледность кожных покровов и видимых слизистых; липкий холодный пот; снижение температуры; поверхностное, частое дыхание; снижение АД; тахикардия; частый, мягкий или нитевидный пульс; приглушение тонов сердца; систолический шум на верхушке.

Тяжесть состояния определяется количеством потерянной крови и скоростью кровопотери.

Параклинические данные ОАК:

- ранний период (рефлекторная сосудистая фаза компенсации) - показатели красной крови не меняются (первые часы после кровопотери, продолжительность до 1,5 суток), редко снижены;

- второй период (гидремическая фаза компенсации) - уменьшено количество гемоглобина и эритроцитов, цветовой показатель не изменен, сохраняется 4-5 дней;

- третий период (костномозговая фаза компенсации) – увеличено содержание ретикулоцитов, полихроматофилов, появление нормоцитов, постепенная нормализация количества эритроцитов, гемоглобин несколько снижен (костно-мозговая фаза);

- уменьшено количество тромбоцитов (большое потребление при кровотечении).

Современные принципы лечения

1. Остановка кровотечения.

2. Противошоковые мероприятия (альбумин, растворы электролитов, коллоидные растворы).

3. Свежезамороженная плазма.

4. Эритроцитарная масса (вводится 30% от потерянной крови) – после остановки кровотечения при признаках гипоксии.

5. Кардиотонические, вазоактивные препараты.

Хроническая железодефицитная анемия

Это анемия, обусловленная дефицитом железа в сыворотке крови, костном мозге и депо.

Железодефицитная анемия является наиболее .распространенной и составляет 85—90 % всех анемий. Она всегда вторична и требует поиска первичного заболевания.

Распространенность железодефицитной анемии обусловлена особенностями обмена железа в организме. Железо поступает извне с продуктами питания в виде Fe2+ и Fe3+. Лучшим его источником являются продукты, богатые железом и белком: нежирные сорта мяса (150 г мяса содержит суточную дозу железа). Жиры ухудшают всасывание железа. Из растительных продуктов наилучшими являются гречка и бобовые, содержащиеся в растениях, пищевые волокна также затрудняют всасывание железа, Мало железа содержится в молоке и молочных продуктах; тормозит его всасывание крепкий чай. Многие лекарственные препараты, содержащие щелочи (викалин, альмагель и другие) затрудняют всасывание железа. Способствует усвоению железа аскорбиновая кислота.

Всасывается железо в двенадцатиперстной кишке и верхних отделах тощей кишки. Отсутствие в желудке кислоты не может быть самостоятельной причиной дефицита железа, но может быть фактором, отягощающим другие причины. Всасывание его из продуктов питания в кишечнике ограничено — за сутки составляет 2—2,5 мг, кратковременно оно может возрасти до 3 мг. Железо в организме содержится в составе гемоглобина (56—85 %), миоглобина, дыхательных ферментов, транспортной формы и депо в тканях. Физиологические потери железа в организме происходят при слущивании эпителия кожи, росте волос, ногтей, потоотделении. У мужчин, не занимающихся физическим трудом, они составляют 1 мг/сут. Чем тяжелее физический труд, тем больше теряется железа с потом. У женщин на те же нужды расходуется 0,8 мг/сут железа. Кроме того, при менструации с каждыми 2 мл крови теряется 1 мг железа. При кровопотере до 80 мл расход железа компенсируется всасыванием. Беременность, роды, лактация забирают около 1550 мг железа. Поэтому дети могут рождаться с дефицитом железа

Латентный дефицит железа характеризуется уменьшением количества железа в его депо и снижением уровня транспортного железа крови при еще нормальных показателях гемоглобина и эритроцитов. Для железодефицитной анемии характерно уменьшение всех метаболических фондов железа, в том числе и транспортного, снижение количества эритроцитов и гемоглобина.

Дата добавления: 2014-03-15; просмотров: 360; Нарушение авторских прав

Мы поможем в написании ваших работ!