Патогенез аллергических заболеваний

АЛЛЕРГОЗЫ.

НОТАТКИ

Аллергией называется состояние повышенной чувствительности организма к различным веществам в ответ на повторный с ними контакт, в основе которого лежат иммунологические механизмы, приводящие к повреждению тканей.

Этиологическим факторомаллергических заболеваний являются аллергены — вещества макромолекулярной структуры, преимущественно белковой природы, однако аллергическую реакцию могут вызывать и вещества, не обладающие антигенными свойствами, но способные приобретать их при попадании в организм и соединении с белками тканей. Эти вещества называются гаптенами, к ним относят лекарственные препараты, простые химические вещества, полисахариды клеточных мембран микроорганизмов.

В настоящее время выделяют две группы аллергенов:

ü неинфекционные (пыльца, пищевые, бытовые, лекарственные, инсектные, промышленные и др.)

ü инфекционные (аллергены бактерий, вирусов, грибов, простейших и гельминтов).

Поступление аллергена в организм вызывает развитие сенсибилизации— иммунологически опосредованного увеличения чувствительности к аллергену, обусловленного выработкой антител или продукцией сенсибилизированных лимфоцитов. В связи с этим принято выделять гуморальный (В- зависимый) и клеточный (Т-зависимый) типы аллергических реакций. Аллергические реакции подразделяются на истинные и псевдоаллергические.

В развитии истинной аллергической реакции выделяют три стадии:

1. Иммунологическая стадия, в ходе которой происходит выработка и накопление антител или сенсибилизированных лимфоцитов и соединение их с повторно поступающими или персистирующими в организме аллергенами.

2. Патохимическая стадия, характеризующаяся образованием и высвобождением в ходе иммунной реакции биологически активных веществ.

3. Патофизиологическая стадия, являющаяся стадией клинических проявлений патогенного действия образовавшихся медиаторов на клетки, органы и ткани организма.

В зависимости от вида иммунных реакций, выделяют четыре типа повреждения тканей при аллергических реакциях.

Реагиновый типповреждения тканей (I тип, атопический, аллергическая реакция немедленного типа). В основе его развития лежит немедленный выброс в кровоток биологически активных веществ (БАВ) — гистамина, серотонина, нейтрофильного и эозинофильного хемотаксических факторов, тромбоцитактивирующего фактора и др., в ответ на повторное поступление аллергена в организм. Часть БАВ выделяется позже в связи с их замедленной диффузией из гранул или образованием только после активизации клеток (гепарин, медленно действующая субстанция анафилаксии). Эффект БАВ проявляется спазмом гладкой мускулатуры, сокращением посткапиллярного сфинктера при одновременном расширении прекапиллярного, с увеличением проницаемости сосудистой стенки и развитием интерстициального отека и воспаления. Первыми на поступление аллергена реагируют дыхательные пути, кишечник, кожа, что клинически проявляется бронхоспазмом, ринитом, конъюнктивитом, диареей, отеком эпидермиса и сосочкового слоя дермы, кожным зудом.

Реагиновый тип повреждения тканей является основой развития таких заболеваний как анафилактический шок, крапивница и отек Квинке, инсектная аллергия, некоторые формы лекарственной и пищевой аллергии, атопическая бронхиальная астма и поллиноз.

Цитотоксический тип повреждения тканей (II тип)

Основой его развития является появление в организме клеток с измененными компонентами клеточной мембраны. Приобретение клетками аутоаллергических свойств чаще всего связано с действием на клетки различных химических веществ, лекарственных препаратов. Медиаторами данного типа аллергических реакций являются компоненты комплемента, лизосомальные ферменты, супероксидный анион-радикал. Цитотоксический тип повреждения тканей наблюдается при лекарственной тромбоцитопении, агранулоцитозе, гемолитической анемии.

Иммупокомплексный тип повреждения тканей (III тип, феномен Артюса). В основе его развития лежит образование патогенных иммунных комплексов, которые фиксируются на эндотелии сосудов микроциркуляторного русла, следствием чего является развитие аллергического васкулита. Повреждение стенки сосудов вызывает активацию фактора Хагемана и каллекреин-кининовой системы, что в конечном итоге приводит к развитию иммунокомплекс-ного васкулита и тромбоза в сосудах микроциркуляторного русла. Особенно выраженные изменения развиваются в тех органах и тканях, проницаемость стенок сосудов которых исходно повышена (преимущественные пути выведения циркулирующих иммуноком-плексов в норме) — клубочковый аппарат почек, альвеолы, сосуды кожи.

Классическим примером иммупокомплексного типа повреждения тканей аллергической реакции являются сывороточная болезнь и аллергический васкулит.

Аллергическая реакция замедленного типа ( IV тип )

Суть аллергической реакции замедленного типа в том, что к измененной аллергеном (антигеном) мембране клетки вырабатываются сенсибилизированные лимфоциты, оказывающие цитотоксическое действие на клетки-мишени.Аллергическая реакция замедленного типа лежит в основе развития контактно-аллергического дерматита.

Некоторые аллергические реакции (например, лекарственная и пищевая аллергии) могут протекать как по одному из вышеуказанных типов аллергических реакций, так и сочетать в себе одновременно 2—3 типа.

Дата добавления: 2014-03-17; просмотров: 459; Нарушение авторских прав

Мы поможем в написании ваших работ!