Лекция №25 Патофизиология почек

У ручной машины движение рабочего органа выполняется двигателем, подача и управление – вручную, а масса частично или полностью воспринимается оператором.

Используют при выполнении монтажных, санитарно-технических, отделочных, кровельных и др. работ.

Различают по типу привода: на электрические, пневматические, гидравлические и пиротехнические.

По принципу действия рабочего органа: на вращательные (дисковые пилы, шлифовальные машины, гайковерты и т.д.); на вращательно-ударные (перфораторы); ударные (отбойные молотки, бетоноломы, трамбовки), возратно-поступательные (напильники, лобзики), вибрационные (вибраторы различного назначения).

Лекция №25 Патофизиология почек

Заболеваемость в России:

· Около 14млн. человек с заболеваниями почек

· Ежегодный прирост больных ХПН – 10-12%

· Инвалидизация вследствие болезней почек признаются 41.5 тыс.человек

Участие почек в процессах гомеостаза/ гомеокинеза организма:

¾ Фильтрация

¾ Реабсорбция

¾ Секреция

¾ Экскреция

Почки регулируют:

· рН

· водно-электролитный обмен:

¾ за счет поддержание осмотического давления

¾ ОЦК

¾ Фосфорно-кальциевого обмена

¾ Калия в плазме

· АД, посредством синтеза: ренина, простагландинов, кининов

Регуляция гемопоэза посредством синтеза эритропоэтина.

Эффективное фильтрационное давление = 25мм.рт.ст.

Р_{гидростатическое}в клубочковых капиллярах – 70мм.рт.ст – Р_{онкотическое} в клубочковых капиллярах –

Скорость клубочковой фильтрации – КЛИРЕНС эндогенного креатинина 90-170 мл/мин.

Увеличение объема клубочковой фильтрации

~ Может увеличиться при снижении тонуса приносящей артерии (вследствие простогландина А, а и кинины).

~ Также при увеличении тонуса выносящей артерии (влияние PG F Катехоламины, ангиотензин, вазопрессин).

~ Увеличивается на фоне гипоонкии крови.

~ И при повышении проницаемости мембран клубочков (влияние гистамина, кинина, гидролитических ферментов).

Снижение объема клубочковой фильтрации

~ Внепочечные факторы: СН, гиповолемия, артериальная гипотензия

~ Почечные: некроз, гломерулонефрит, нефросклероз, амилоидоз

В канальцах происходит реабсорбция и секреция. Реабсорбируются: вода, натрий, бикарбонаты, кальций, а также органические – глюкоза, альбумины, аминокислоты, мочевина. Секретируются: калий, водород, мочевина. В канальцах происходит концентрирование мочи.

Снижение эффективности процессов канальцевой секреции и реабсорбции:

¾ При ферментопатиях

¾ При дефиците, аномалиях неферментных веществ переносчиков

¾ При мембранопатиях

Проявление расстройств мочеобразования и мочевыделения:

1. Изменение объема и ритма диуреза:

o Полиурия (суточный диурез более 2л)

o Олигурия (менее 500мл)

o Анурия (150 и менее)

o Никтурия

o Изурия

o Поллакиурия

o Олакиурия

2. Плотность мочи:

o Гиперстенурия – удельный вес выше 1010;

o Гипостенурия – менее 1010;

o Изостенурия – разница между колебаниями меньше 10 единиц;

o Гипоизостенурия – сочетание и низкого и монотонного;

3. Состав мочи:

o Значительные изменения содержания нормальных компонентов мочи;

o Появление патологических компонентов мочи;

Гломерулонефрит – поражение клубочкового аппарата.

Это группа заболеваний, которая характеризуется диффузным поражением почечной ткани, воспалительного и/или иммунопатологического генеза с вовлечением в патологический процесс всех отделов нефронов (преимущественно клубочков), а также интерстициальной ткани и сосудов почек.

Фазы:

1. Гетерологическая фаза: антитела фиксируются на базальной мембране клубочков à олигурия, повышение АД, повышение остаточного азота.

2. Аутологическая фаза (через 5-7 дней): выработка антител к чужеродным и собственным белкам à повторное ухудшение состояния, протеинурия.

Основные звенья патогенеза острого диффузного гломерулонефрита:

® Инфицирование организма β-гемолитическим стрептококков группы А, штамм 12.

® Образование антител к антигенам стрептококка и взаимодействие их с антигенами:

¾ Стрептококков à образование циркулирующих иммунных комплексов

¾ Структур клубочков почек

Факторы повреждения:

· Токсины стрептококка

· ЦИКи

· Антистрептококковые антитела

Повреждение мембран клеток нефронов à образование АУТОАНТИГЕНОВ à образование нефроцитотоксических….

Проявления:

1. Ренальные (мочевой синдром):

¾ Ишемия клубочков – нарушается их фильтрационная способность à снижение клиренса эндогенного креатинина, олиго- анурия, никтурия.

¾ Повышение проницаемости мембран клубочков à гематурия, протеинурия (ведет к цилиндрурии), лейкоцитурия.

2. Экстраренальные проявления:

Ø отечный синдром (на лице, под глазами, по утрам, в рыхлой клетчатке).

Патогенез отечного синдрома:

~ Протеинурия à гипоальбуминемия à диспротеинемия à гипоонкия плазмы à ОТЕКИ.

~ Ишемия клубочков à активация РААС à задержка жидкости à ОТЕКИ.

~ ЦИКи (циркулирующие иммунные комплексы) à повреждение сосудистых стенок à тотальный капилляротоксикоз à ОТЕКИ.

Ø Гипотензивный синдром – в основе активация РААС.

Ø Нефросклероз - Уменьшение выработки вазодепрессоров – ренопривная артерильная гипертензия.

Ø Анемический синдром (анемия брайтика) – вследствие уменьшения продукции эритропоэтина.

Дата добавления: 2014-05-04; просмотров: 482; Нарушение авторских прав

Мы поможем в написании ваших работ!