Патогенез

Читайте также:

Кратковременная умеренная внутриутробная гипоксия (схема 7.1 рис. 7.2) вызывает включение механизмов компенсации, направленных на поддержание адекватной оксигенации тканей плода:

· Увеличивается выброс глюкокортикоидов,

· число циркулирующих эритроцитов и

· объем циркулирующей крови.

· Возникает тахикардия

· и, возможно, некоторое повышение систолического давления без увеличения сердечного выброса.

· Увеличивается двига тельная активность плода и

· частота «дыхательных» движений грудной клетки при закрытии голосовой щели, что также способствует компенсации гемодинамических нарушений.

Упомянутые изменения определяются тремя известными в настоящее время путями приспособления (адаптации, реакций защиты) плода к нарастающей гипоксии:

1. физиологический— повышение симпатической активности (активация синтеза норадреналина и адреналина параганглиями и мозговым слоем надпочечников плода);

2. метаболический— активация анаэробного гликолиза;

3. фармакологический — повышение синтеза тормозного медиатора в головном мозге — гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК), а также эндогенных опиатов, аденозина.

Тяжелая и/или длительная гипоксия влечет за собой срыв механизмов компенсации, что проявляется прежде всего:

· истощением симпатоадреналовой системы и коры надпочечников,

· артериальной гипотензией,

· брадикардией,

· коллапсом.

Продолжающаяся гипоксия приводит к активации анаэробного гликолиза.

· Нарастающий дефицит кислорода заставляет организм централизовать кровообращение: снизить оксигенацию кишечника, кожи, печени, почек и преимущественно кровоснабжать жизненно важные органы (головной мозг, сердце, надпочечники).

· Централизация кровообращения, в свою очередь, усугубляет тканевой метаболический ацидоз (в крови резко увеличивается уровень лактата).

Развиваются:

· снижение двигательной активности плода,

· частотной активности на ЭЭГ,

· числа дыхательных экскурсий грудной клетки,

· появляется брадикардия.

Патологический ацидоз увеличивает проницаемость сосудистой стенки и клеточных мембран.

· Это приводит к гемоконцентрации, сладжированию эритроцитов, образованию внутрисосудистых тромбов,

· выходу жидкой части крови в интерстициальное пространство, гиповолемии.

· Повышение проницаемости клеточных мембран вызывает дисэлектролитемию (гиперкалиемию, гипомагниемию, гипокальциемию) и

· может спровоцировать ДВС-синдром.

Гипоксическая энцефалопатия, которая является самым грозным клиническим проявлением тяжелой асфиксии, возникает прежде всего вследствие:

· энергодефицита нейронов из-за ишемии ткани головного мозга (артериальная гипотензия при АД на локтевой артерии менее 50 мм рт.ст., тромбозы венул и арте- риол, нарушение венозного оттока из-за отека головного мозга),

· патологического ацидоза, а также

· дисэлектролитемии,

· мелких кровоизлияний в ткань мозга и субарахноидальное пространство.

Наличие таких кровоизлияний не служит главным прогностическим критерием как в остром периоде, так и для дальнейшего нервно-психического развития. Поражения головного мозга обусловлены не только изменениями его в момент гипоксии, но и могут возникать в процессе реанимации ребенка, в постгипоксическом периоде.

· Считается, что мозг новорожденных более устойчив к гипоксии, чем мозг взрослых, и поражения мозга в неонатальном периоде при гипоксии возникают только в структуре полиорганной недостаточности.

· Однако последствия перенесенной новорожденным гипоксии — прежде всего неврологические, а остальные функциональные системы, как правило, самовосстанавливаются.

Синдром дезадаптации сердечно-сосудистой системы включает:

· Неонатальную легочную гипертензию и персистирование фетальных коммуникаций.

· Транзиторную дисфункцию миокарда с или без ишемических некрозов и сниженной, нормальной или даже повышенной сократительной функцией сердца.

· Расстройства ритма.

Гипоксия поддерживает также высокое сопротивление в сосудах легких (легочная гипертензия), что наряду сартериальной гипотензией приводит к патологическому шунтированию (справа налево через артериальный проток и овальное отверстие; рис. 7.3).

Факторами, усугубляющими, а иногда и определяющими тяжесть поражения головного мозга у ребенка, являются антенатальные нарушения. Патогенез представлен на схеме 7.2.

Антенатальная хроническая гипоксия:

· вызывает замедление темпов роста капилляров головного мозга, что приводит к увеличению объема цилиндра Крога (участок ткани головного мозга на один функционирующий капилляр).

· Как показали экспериментальные исследования, нарушение темпов роста и ветвления капилляров головного мозга у плода и новорожденного продолжается даже после окончания действия гипоксии.

· Вслед за гемодинамическими расстройствами наступают дегенеративные изменения паренхимы мозга и нейроглии.

· У 20—25% детей, родившихся в состоянии тяжелой сочетанной асфиксии, имеются пороки развития мозга.

Для ребенка, подвергшегося перинатальной гипоксии, родовой стресс наступает в условиях уменьшения или даже исчерпания резервов адаптации, а отсюда он может родиться как в состоянии первичного, так и вторичного апноэ.

Таким образом, тяжелая перинатальная гипоксия может вызывать множественные органные дисфункции, которые можно обобщить следующим образом (табл. 7.2).

Безусловно, одной из причин неврологических и дыхательных расстройств у детей, родившихся в асфиксии, могут быть повреждения спинного мозга, обусловленные как длительной внутриутробной гипоксией, так и травматизмом в родах.

Что касается головного мозга, то считается, что:

· острая интранатальная асфиксия приводит прежде всего к изменениям в парасагиттальных, корковых отделах, нередко проявляется в раннем неонатальном периоде симптомом «слабых, вялых плеч»,

· тогда как длительная острая или хирургическая гипоксия — к повреждениям в таламической области, стволовых, базальных отделах и проявляется:

• глазной симптоматикой с расстройствами двигательной активности глазных яблок,

• приступами апноэ,

• гаспинг-дыханием,

• длительным сохранением потребности в ИВЛ,

• склонностью к летаргии, коме, позднему появлению сосательного рефлекса, более высокой потребностью в глюкозе.

Классификация.

В 1950 г. американский акушер Виржиния Алгар предложила шкалу клинической оценки состояния новорожденных через 1 и 5 минут после рождения (табл. 7.3).

Шкала Апгар

Симптомы Оценка в баллах

Сердцебиения (частота в 1 мин) Отсутствуют Менее 100 100 и более

Дыхание Отсутствует Брадипноэ, нерегулярное Хорошее, плач, громкий крик

Мышечный тонус Конечности свисают Некоторое сгибание конечностей Активные движения

Рефлекторная возбу- димость (реакция на носовой катетер, раздражение подошв) Не реагируют Гримаса Кашель, чихание, крик

Окраска кожи Генерализованная бледность или гене- рализованный цианоз Розовая окраска тела и синюшная конечностей (акроцианоз) Розовая окраска всего тела и конечностей

Здоровые новорожденные имеют оценку по шкале Алгар 7—10 баллов, т.е. у них могут быть акроцианоз, некоторое снижение мышечного тонуса и рефлекторной возбудимости за счет физиологичной для них централизации кровообращения при «катехоламиновом» и «эндорфиновом» всплеске в родах.

Общепринято, что если оценка по шкале Апгар через 5 мин не достигла 7 баллов, то ее проводят и фиксируют каждые следующие 5 мин до того момента, когда она достигнет 7 баллов и более.

Динамическая оценка по шкале Апгар и ценный показатель для объективизации состояния ребенка при рождении — верификации эффективности медицинских мероприятий сразу после рождения, но она не имеет абсолютного значения как в диагностическом, так и в прогностическом плане по следующим соображениям:

· в настоящее время начинать реанимационные мероприятия (точнее, первичную медицинскую помощь) новорожденному принято уже на первой минуте жизни;

· 25-75% новорожденных со значительным ацидозом при рождении имели нормальную оценку по шкале Апгар;

· оценка по шкале Алгар не коррелирует не только с выраженностью ацидоза при рождении, но и с другими возможными метаболическими нарушениями (гипогликемия, гипокальциемия, гипераммониемия и др.), характером асфиксии (острая или развившаяся на фоне хронической внутриутробной гипоксии) и не позволяет дифференцировать терапию;

· низкая оценка по шкале Апгар через 1 мин — не синоним асфиксии, так как она может быть следствием кардиореспираторной депрессии при рождении, что, однако, не сказывается на характере и времени реанимационных мероприятий при рождении ребенка; соответственно оценка по Апгар не должна быть единственным критерием диагностики асфиксии;

· прогностическая значимость оценки по шкале Апгар через 1 и 5 мин невелика, но она существенно возрастает, если оценка 0—3 балла сохраняется на 10-й, 15-й и 20-й минутах жизни (согласно обзору В.S.Carter и со- авт., 1993, у доношенных детей, имеющих оценку 0—3 балла через 1 мин, неонатальная смертность составляет 5,6%, тогда как при оценке 0—3 балла через 20 мин — 59%; при тех же временных интервалах у детей с очень низкой массой тела при рождении неонатальная смертность была соответственно 50% и 100%; по данным тех же авторов, частота развития в последующем детского церебрального паралича у выживших доношенных детей при оценке по шкале Апгар 0—3 балла через 5 мин — 1%, через 15 мин - 9%, через 20 мин - 57%).

Оценка по шкале Апгар в Международной классификации болезней X пересмотра отсутствует как диагностический критерий асфиксии новорожденных, а критериями тяжелой асфиксии при рождении, согласно решению Американской академии педиатрии и колледжа акушеров (1994), являются:

· глубокий метаболический или смешанный ацидоз (рН менее 7,0_) в крови пуповинной артерии;

· персистирование оценки по шкале Апгар 0—3 балла более 5 мин;

· доказанные полиорганные поражения: сердечно-сосудистой системы, легких, почек, ЖКТ, крови, т.е. полиорганная недостаточность.

Таким образом, тяжелую асфиксию при рождении диагностируют, если у ребенка имеются признаки И, III стадий шока. Здесь есть известное противоречие, ибо мы не всегда можем быть убеждены, что шок у ребенка в асфиксии чисто гипоксический. В частности, нередко тяжелая асфиксия сочетается с кровопотерей плода (в кровоток матери, плаценту, к близнецу, при кровотечении вследствие отслойки плаценты). Кроме того, не всегда в родильном до ме есть возможности для круглосуточного определения рН; даже в США они есть лишь в 15% родильных домов (Carter B.S. et al., 1993).

Критериямидиагностикитяжелой асфиксииявляются:

· оценка по шкале Апгар через 5 мин — 3 балла и ниже;

· клинические признаки полиорганных поражений (хотя бы двух органов + резистентный к инотропным препаратам шок, т.е. длительность введения допамина и/или добутрекса при инфузионной терапии больше 1 часа на фоне адекватной ИВЛ и рациональной температурной защиты).

Среднетяжелую асфиксию следует диагностировать:

· при наличии у ребенка оценки по шкале Апгар через 5 мин менее 6 баллов + признаков шока II стадии, проявившихся в необходимости проведения ИВЛ, потребности в инфузионной терапии в сочетании с инотро- пами.

И все-таки основными критериями тяжести асфиксии должны быть:

· ответ на адекватную терапию,

· течение и исход патологии в раннем неонатальном периоде, отражающие выраженность повреждения витальных функций.

Таким образом, окончательно тяжесть асфиксии диагностируют не в родильной комнате, а по окончании раннего неонатального периода.

<== предыдущая страница | следующая страница ==>

Терминология | Клиническая картина. Умеренная (средней тяжести) сфиксия
Дата добавления: 2014-05-05; просмотров: 470; Нарушение авторских прав
Поделиться с ДРУЗЬЯМИ:

Мы поможем в написании ваших работ!

lektsiopedia.org - Лекциопедия - 2013 год. | Страница сгенерирована за: 0.004 сек.