Понятие о стрессе и общем адаптационном синдроме. Характеристика стадий общего адаптационного синдрома

Совокупность ответных приспособительных реакций организма при стрессе канадский физиолог Ганс Селье определил как общий адаптационный синдром. Именно данный ученый впервые (в 1935-1960 гг.) разработал стройную теорию основных механизмов развития этого синдрома и обосновал ключевое значение гормонов коры и мозгового вещества надпочечников в его возникновении и течении. Согласно Г. Селье общий адаптационный синдром в своем развитии проходит три стадии:

Ø стадия тревоги (острая стадия стрессовой реакции) характеризуется неспецифической мобилизацией всех сил и ресурсов организма в ответ на действие стрессового фактора, возникающей по причине активации симпато-адреналовой системы и гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы. Как правило, такая неспецифическая мобилизация защитных сил организма сопровождается кратковременным повышением его резистентности не только по отношению к конкретному стрессовому фактору, но перекрестно и к действию многих других неблагоприятных факторов; кроме того, кратковременно (в начале действия стрессового фактора) несколько повышается и общий уровень активности организма, а также его работоспособность. На данном этапе адаптационного синдрома ведущее значение в поддержании нормальной жизнедеятельности организма в стрессовой ситуации имеет усиленная работа определенных органов, противодействующих нарушению гомеостаза, вызванному действием стрессового фактора. Такие органы получили название специфических органов адаптации. Интенсификация работы данных органов осуществляется по принципу саморегуляции в ответ на отклонение от нормы определенных параметров гомеостаза, вызванное действием стрессора. Так, например, в условиях высокогорья, где атмосферный воздух разрежен, и животные организмы испытывают недостаток в кислороде (гипоксию), специфическими органами адаптации служат сердце и аппарат внешнего дыхания, усиление деятельности которых будет способствовать нормализации кислородного снабжения тканей. Однако в момент данной фазы еще не возникает структурных перестроек в таких органах, выполняющих в условиях действия стрессового фактора гиперфункцию, которая собственно и является главным специфическим механизмом противодействия определенным нарушениям в организме, вызванным стрессором. В результате этого специфические органы адаптации могут функционировать на пределе своих функциональных возможностей, в связи с чем данная стадия и получила название стадии тревоги. Более того, в эту фазу в организме наблюдается преобладание катаболических процессов над анаболическими, что в основном обусловлено влиянием усиленно секретирующихся катехоламинов и резко повышенных доз глюкокортикоидов на обмен веществ. В связи с отмеченным преобладанием катаболических реакций над анаболическими и, прежде всего, в органах иммунной системы (в лимфоидных органах – тимус, селезенка, лимфатические узлы) и слизистой пищеварительного тракта, именно в стадию тревоги адаптационного синдрома могут развиться некоторые неспецифические изменения, проявляющиеся в уменьшении размеров тимуса, селезенки и лимфатических узлов, а также возможном изъязвлении слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки. В эту стадию адаптационного синдрома повышается функциональная активность коры надпочечников. Несколько же повышенные концентрации глюкокортикоидов в периферической крови, способствуют увеличению ее объема, некоторому повышению минутного объема кровотока и артериального давления, стимулируют глюконеогенез в печени, повышают активность симпато-адреналовой системы, которая, в свою очередь, оказывает трофическое влияние на многие ткани организма. Кроме того, глюкокортикоиды усиливают катаболизм белков в органах, характеризующихся относительно слабой активностью при действии стрессовых факторов (соединительная ткань кожи, скелета, лимфоидной системы, относительно покоящиеся скелетные мышцы и т.д.), что создает предпосылки для адекватного возросшим потребностям снабжения аминокислотами специфических органов адаптации. Такое влияние глюкокортикоидов, наряду с трофическим действием симпато-адреналовой системы, делает возможным интенсификацию синтеза структурных белков (и как следствие, гипертрофии клеток) или усиление деления клеток (гиперплазии) в тех органах и тканях, которые при действии стрессового фактора находятся в состоянии гиперфункции и своей деятельностью собственно и обеспечивают специфическую адаптацию. Таким образом, в стадию тревоги начинают запускаться морфологические перестройки в специфических органах адаптации и способствует этому во многом усиление распада белков в скелетных мышцах, лимфоидных органах, коже, обуславливающее поступление аминокислот в кровь и соответственно обеспечение ими пластических процессов в усиленно работающих органах.

Ø стадия резистентности. В результате завершающихся в эту стадию структурных перестроек резко повышенная функциональная активность специфических органов адаптации подкрепляется определенными морфологическими изменениями, и, как следствие этого, функциональные резервы этих органов, которые были резко понижены на стадии тревоги, в момент стадии резистентности нормализуются. Таким образом, в стадию резистентности специфические органы адаптации продолжают работать с повышенной активностью (т.е. продолжают развивать гиперфункцию), но при этом, благодаря развитию морфологических перестроек в них, эта повышенная активность получает морфологическое обоснование, что делает возможным сколь угодно долгое поддержание гиперфункции этих органов на фоне восстановленного функционального резерва. Как правило, в эту стадию возвращается к норме и измененная в начале действия стрессового фактора секреторная активность ряда желез – надпочечников (мозгового и коркового вещества), щитовидной железы, поджелудочной железы, гипоталамуса (т.е. происходит нормализация измененного в стадию тревоги гормонального баланса организма). Данная стадия адаптационного синдрома является наиболее продолжительной и самой благоприятной по своему течению стадией.

Ø стадия истощения возникает в случае очень продолжительного или чрезмерно сильного действия стрессового фактора и проявляется в истощении функциональной активности коры надпочечников, преобладании дегенеративных процессов в ней, а также резком усилении катаболических процессов в организме и их выраженном преобладании над анаболическими, нарушении синтеза белков в специфических органах адаптации и преобладании катаболических процессов в них и постепенной дистрофии этих органов, сопровождающейся резким снижением их функциональной активности. Следствием фазы истощения может быть либо развитие определенных т.н. "болезней адаптации" по Г. Селье (морфологических и функциональных поломок в определенных органах – специфических органах адаптации), либо гибель организма. Примером проявления болезней адаптации является кардиосклероз и связанная с этим сердечная недостаточность у людей, которые длительное время проживали в условиях Крайнего Севера.

Таким образом, общий адаптационный синдром в целом представляет собой комплекс защитных реакций в организме. Однако в ряде случаев ответная реакция организма может оказаться неадекватной условиям, ее вызывающим. Так, она может оказаться гораздо сильнее необходимой, или, напротив, ослабленной или извращенной, и тогда эта реакция может стать причиной последующих патологических процессов в организме (т.н. "болезней адаптации").

Дата добавления: 2014-06-19; просмотров: 920; Нарушение авторских прав

Мы поможем в написании ваших работ!